Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » ОНКОЛОГИЯ

Новости , Биохимия : ОНКОЛОГИЯ
автор: Admin 22 июля 2009 просмотров: 10888






канцерогены (около 20 канцерогенов). К ним относят продукты выделяемые низшими организмами - плесневыми грибами, циказин из пальмы, пиролизидиновые алколоиды крестовника, папоротника, танин и т. д.

Афлотоксины - гетероциклические соединения, образуемые плесенью Aspergıllus flavus, идентифицировано 4 вида афлотоксинов.  Употребление продуктов пораженных этим грибом (арахис, зерно) способствует развитие опухолей печени (гепатоцеллюлярные карциномы). Часто встречается в некоторых странах Африки.

3.      Токсины, выделяемые некоторыми бактериями.

Способность почти всех вышеперечисленных бластомогенов вызывать опухоли подтверждается экспериментально на мелких лабораторных  животных.

 

3. Вирусно-генетическая теория (теория Л. А Зильбера, 1968 г.).

Современная схема вирусного канцерогенеза заключается в следующем:

1 - Проникновение вируса в клетку и закрепление его генетического материала путём встраивания в клеточную ДНК;

2 - начало активизации онкогенов находящиеся в составе вирусного генома и образование специфических мРНК и онкобелков;

3- онкобелки - продукты онкогенов - воздействуют на клетку таким образом, что она теряет чувствительность к влияниям, регулирующим её деление,  становится опухолевой и приобретает другие фенотипические признаки (морфологические, биохимические, цитогенетические).

Онкобелки представляют собой вещества, появляющиеся вследствие активного функционирования вирусного онкогена, встроенного в клеточную ДНК, это почти все фосфопротеины и по своим свойствами являются ферментами, относящиеся к протеинкиназам, что возможно обеспечивает трансформацию клетки (изменение ДНК клетки) и образование опухоли.

 

По онкогенности вирусы могут быть разделены на «истинно онкогенные» и «потенциально онкогенные». К первой группе относят вирусы,  вызывающие, независимо от условий взаимодействия с клеткой, превращение нормальных клеток в опухолевые. Это РНК-содержащие онкогенные вирусы. Вторая группа, включающая ДНК-содержащие вирусы, является онкогенной лишь в лабораторных условиях и у животных, не являющихся природными носителями.

Всемирной организацией здравоохранения все онковирусы были разделены на 3 группы:

1)      мелкие (величиной 43-70 ммк) ДНК-содержащие вирусы группы папова, аденовирусов;

2)      РНК-содержащие вирусы величиной 70-100 ммк. В эту группу входят вирус куриной саркомы Рауса, вирусы лейкоза птиц и млекопитающих, вирусы рака молочных желез мышей и др.;

3)      Крупные, величиной 200-250 ммк ДНК-содержащие вирусы, к которым относят вирус фибромы кролика, яба-вирус и др.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы.

-          Adenovırıdae. Вирусы из этого семейства способны вызывать опухоли у человека, птиц, обезьян, грызунов. При заражении нечувствительных клеток синтез вируса блокируется на стадии образования ранних вирусных РНК, белков и вирусных ДНК, что является пусковым при канцерогенезе.  Трансформированные аденовирусом клетки не продуцируют инфекционный вирус и не способны воспроизводить вирусные частицы при слиянии их с чувствительными клетками. При этом трансформированные клетки не погибают, а, наоборот, усиленно размножаются.

-          Papovavırıdae. Одни из представителей этого семейства - онкогены, вирусы из рода A - Papıllomavırus вызывают папилломы у человека, кролей (папиллома Шоупа), собак, КРС, возможно лошадей, МРС, грызунов; из рода В - Polyomavırus к которым относят вирус полиомы мышей, вакуолизирующий вирус обезьян и кролей, вирус К мышей, вирус человека ВК 5-го типа, вирус лейкоэнцефалита человека. Также как и аденовирусы способны вызывать трансформацию клетки, при которой вирусная ДНК интегрирует с геномом. Кроме того, папововирусы способны образовывать Т-антигены, вызывающие мутации.

РНК-содержащие вирусы.

-          Famıly Retrovırıdae. Семейство включает три подсемейства, из которых «опухолеродным» является  Oncornavirinae (вирусы из семейства Lentivirinae вызывают медленные инфекции животных и Spumavirinae семейство пенящих вирусов). Выделено около 100 видов онкорновирусов, являющиеся естественными возбудителями большинства природных злокачественных новообразований у животных  и вызывающие лейкоз птиц, лейкемию мышей, кошек,  лейкоз КРС, фибросаркому кошек, рак молочных желез мышей и др. Вирусная частица онкорнавируса содержит ряд ферментов (транскриптазы), которые после попадания в клетку могут вызвать биосинтез молекулы ДНК на цепи вирусной РНК. Такая вирусоспецифическая ДНК включается затем в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК. Во многих случаях вирусы существуют у хозяев в латентном периоде и передаются следующему поколению животных через половые клетки, молоко.

Крупные ДНК-содержащие вирусы.

-          Famıly Herpetovırıdae. Почти 12 видов  из многочисленной группы герпесвирусов вызывают развитие естественных злокачественных опухолей у животных и человека: болезнь Марека у кур - контагиозный лимфоматоз, карцинома почек Люкке у лягушек, вирус Эпштейна-Бар - возбудитель инфекционного мононуклеоза, вирус герпеса обезьян вызывающий лейкоз, возможно рак шейки матки у женщин.

-          Вирусы из группы оспы, некоторые представители которой вызывают доброкачественные гистиоцитомы обезьян (Болезнь Яба), фиброму кроликов и др.

 

Некоторые учёные (Хюбнер, Тодаро, Зильбер) предполагают, что онковирусы встраиваются в геном клетки и могут передаваться вертикальным путём, что доказано (по крайней мере для онкорнавирусов) экспериментально методом фингерпринта путем картирования генома вирусов (Дж. Рогес, 1975).

 

4.      Полиэтиологическая теория - утверждает, что не существует монокаузализма. По совокупности различных факторов, способстующих трансформации клеточной ДНК, происходят необратимые нарушения в геноме клетки, приводящие к развитию опухоли.

Способствовать этому могут, в том числе и эндогенные канцирогенные вещества, особые условия внутренней среды, связанные с генетическими, гормональными и обменными нарушениями. Гормональные нарушения в организме могут способствовать развитию рака в организме. Известно, что при введении в организм определённых гормонов (эстрогены, пролактин, тиреотропин...), которые в норме могут стимулировать  деление клеток, возрастает  «уязвимость» клеток к действию онкогенных факторов и веществ.  Гормоны не индуцируют, а могут создавать условия для возникновения опухоли.

Есть данные, что нарушения обмена триптофана и тирозина ведёт к образованию канцерогенных метаболитов, возможно ответственных за онкопатологии.

В группу риска попадают животные подвергающиеся травмированию, как внутреннему (например- при постоянном трении и давлении, оказываемыми конкрементами в полых органах) так и наружному (переломы костей, ожоги, ушибы).

С возрастом количество онкобольных животных увеличивается, возможно за счет неполноценности строения внутриклеточных ферментных систем, из-за накапливания канцерогенов, различных эндогенных нарушений. Некоторые учёные считают, что гипометилирование ДНК с возрастом увеличивается и может приводить к нарушениям в структуре ДНК.

 

Механизмы канцерогенеза.

Механизм трансформации клеток и образование опухолевых элементов рассматривается в виде двухстадийной модели канцерогенеза.

При этом соблюдаются следующее: - воздействие одного инициатора (вещества, непосредственно вызывающего необратимые нарушения в геноме) или одного промотора недостаточно; - действие инициатора и промотора не перекрываются во времени, т. е. «время не лечит»; - частота опухолей увеличивается, если промотор действует после инициатора; - интервал между воздействием инициатора и промотора не влияет на конечную частоту опухолей; - частота опухолей зависит от дозы инициатора.

 

1-я стадия - инициация - происходит образование «латентной» клетки, предрасположенной к трансформации. Происходят необратимые нарушения в геноме клетки под действием бластомогенов различной природы или при действии их совокупности. Канцероген, онкоген взаимодействует с ДНК  и РНК клетки, с её белками, вызывая модификации в их структуре, изменения в количестве копий генов или целостности хромосом.

 

2-я фаза - промоции - инициированная клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки в результате изменений генной экспрессии. На раннем этапе обратима. Промоторы «напрягают» клетку работать так как им нужно, активируют клеточную протеинкиназу, усиливают транспорт гексозы, увеличивают активность орнитин-декарбоксилазы, продукцию полиаминов, блокируют межклеточные связи. Всё это направлено для активизации процессов для последующей







 
 
Ключевые теги: Опухолевая болезнь, вирусы, опухоль, теория, развитие
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Опухолевый рост (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Лейкоз КРС (материалы для курсовой)
  • Хирургия фиброаденомы молочной железы (курсовая работа)
  • Лекции по гистологии (основы цитологии)
  • Патофизиологические процессы в тканях (Патологическая физиология, глава из ...


  •  (голосов: 12)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Январь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru