птицы можно выделить вирус из головного мозга и паренхиматозных органов.
Течение и клиническое проявление.
Инкубационный период при экспериментальных заражениях кур составляет 18-70 дней, в среднем 28 дней.
Характерные признаки заболевания после вывода у цыплят (слабость, дрожание, подергивание конечностей и головы). В течение нескольких дней у 1-50% выведенных цыплят отмечаются парезы, параличи обеих конечностей, сопровождающиеся судорогами. Часто конечности вытянуты вперед. Наиболее характерный симптом, который встречается у 10-20% больных цыплят - это тремор и дрожь отдельных групп мышц.
Односторонняя или двусторонняя слепота вследствие помутнения линзы и иридоциклита встречается у 8-40% заболевших и, как правило, кур, старше 5 месяцев. У взрослых кур первые симптомы отсутствуют, но в 10, а иногда в 50% случаев заболевания происходит снижение яйценоскости.
Патологоанатомические признаки.
Труп, как правило, истощен; в некоторых случаях можно обнаружить очаги некроза в мышцах желудка, наблюдается также жировая дистрофия печени. У павших цыплят в 20% случаев находят неиспользованный желток.
При гистоморфологических исследованиях тканей мозга отмечают дегенерацию нейронов, инфильтрацию лейкоцитами корешков ганглиев спинного мозга, характерные изменения при поражении глазного нерва в виде иридоциклита.
Диагностика, дифференциальная диагностика.
При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и характерные клинические симптомы.
Лабораторная диагностика включает:
- Выделении вируса из мозговой ткани и поджелудочной железы больных и погибших цыплят при заражении 5-6-дневных куриных эмбрионов. Типичный признак у погибших после заражения эмбрионов - миоатрофия и общее недоразвитие скелета.
- Интрацеребральное заражение цыплят исследуемой суспензией головного мозга. При положительной биопробе на 4-5 день развиваются типичные клинические признаки ИЭП.
- Диагностические исследования сыворотки крови больной и переболевшей птицы в реакциях РН, РДП, ИФА.
При дифференциальной диагностике следует исключать болезнь Ньюкасла, нейролимфотоз, недостаток витамина Е, Bj.
Иммунитет, специфическая профилактика.
Иммунитет легко формируется после переболевания, а также при вакцинации.
В практике зарубежного птицеводства существуют следующие 3 метода вакцинации внутримышечная подкожная и с питьевой водой. Прививают чаще кур молодок перед началом яйцекладки.
В зарубежной практике широко используется комбинированная живая вирус-вакцина против ИЭП и оспы кур и индеек. Вакцинацию проводят методом инъекции в перепонку крыла специальной иглой.
Профилактика.
Для предупреждения заноса инфекции в хозяйстве следует инкубировать яйца от здоровых кур-несушек. Вновь завезенных цыплят или выведенных внутри хозяйства содержат 60 дней в строгой изоляции от остальных птиц. После каждого вывода цыплят инкубаторы и оборудование дезинфицируют раствором формалина. Решающее значение в профилактике болезни является недопущение контакта разновозрастной птицы, дезинфекция воздуха в присутствии птицы для снижения бактериальной и вирусной концентрации, контроль за качеством подстилки и периодическое наслаивание ее, а также дезинфекция экологически чистым препаратом глютекс. После вывода птицы из птичника на дезинфекцию уходит 21 день (дезинфекция по грязному, чистому и заключительная дезинфекция аэрозолями препаратов (формальдегид, глютекс, бромосепт, однохлористый йод и др. в соответствии с инструкциями по применению). Проводят бактериологический контроль качества дезинфекции.
Лечение не разработано.
Меры борьбы.
При появлении инфекции больных и подозрительных в заболевании птиц убивают, дезинфицируют птичник препаратами в присутствии птицы (пары йода, хлор, скипидар, люголевский раствор и др.).
При широком распространении заболевания и поражении всех возрастных групп птицы целесообразно осуществить профилактический перерыв на 2 месяца.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК
(синонимы: реовирусный энтеронефрит индеек, «синий гребень», геморрагический энтерит индеек, моноцитоз)
инфекционный энтерит индеек (Enteritis viralis gallorurn indicorum) - острая контагиозная болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, угнетением и посинением гребня. Болезнь широко распространена в США, Канаде, Австралии, наносит значительный экономический ущерб промышленным индейководческим хозяйствам.
ВОЗБУДИТЕЛЬ относится к реовирусам, размером от 60 до 250 мкм, впервые описан Тамлином и сотр (1957), Вирус чувствителен к хлороформу, не чувствителен к тилозину и другим антибиотикам. Вирус культивируется в эмбрионах индеек и культуре клеток почки эмбриона индеек.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ. К заболеванию восприимчивы индейки всех возрастов. Наиболее подвержены инфекции маленькие индюшата.
Источником инфекции служит больная птица. Перезаражение возможно через питьевую воду и корм, загрязненные инфицированным пометом.
ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ. Инкубационный период продолжается от 48 до 72 ч. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела и веса, анорексией, обезвоживанием организма. Болезнь протекает 10-14 дней. Индюшата скучиваются возле тепла. Помет жидкий, пенистый, зеленовато-коричневого цвета со слизью. Нарушен аппетит. Зоб пустой, издает гнилостный запах.
Индюшата гибнут от 50 до 100% в экспериментальных условиях и от 10 до 50% - в полевых условиях.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У павших индюшат изменения в основном обнаруживаются в кишечнике. Его содержимое водянистое, пронизано газами. Мышцы обезвожены, в состоянии дегенерации. У старших на поверхности слизистой кишечника иногда находят небольшие точечные кровоизлияния С помощью гематологических исследований больных индеек обнаруживают лейкоциты при относительно высоком уровне моноцитов (около 20%), в то время как у контрольных здоровых индеек их около 8,9%. Поэтому к синониму «синий гребень» добавился другой - моноцитоз индеек.
ДИАГНОЗ. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов биопробы. При этом, начиная с 24 ч после заражения и в течение 28 дн., у инфицированных индюшат методом иммунофлуоресценции обнаруживают вирус в срезах кишечника (Пател и др., 1975).
МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Несмотря на низкие уровни вирус -нейтрализующих антител, иммунитет к экспериментальному заражению у переболевших птиц продолжается 22 нед (Померой и др, 1975). Лейкоз птиц
(лат.-Leukosis avium, англ.-Leukosis, гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз).
Лейкоз - неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах - лимфоидный, миелоидный, гемоцитобластический и эритроидный лейкоз.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
Лимфоидная форма лейкоза была описана Ролофем в 1868 году, Капарини описал лейкемию в 1896 г., Баттерфельд назвал эти заболевания «алейкемической лимфоаденомой». Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.
Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10-27% птицы, резкого снижения яичной продуктивности на 20-30%.
Возбудитель болезни.
Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на 6 групп, А, В, С, D, Е, F. В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже В и С.
Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хориоаллантоисной оболочке куриного эмбриона, у которых формируются крупные и мелкие бляшки. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фибробластов, не вызывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100% выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроидную форму лейкоза.
Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на 3 группы: вирус продуцирующие, вирогенные и вирус непродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно с помощью КОФАЛ теста (комплемент фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой риф пробы (резистентность индуцирующий фактор).
Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46°С. К общепринятым
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.
1 октября 2009