Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда, печени и других органов, снижением неспецифической резистентности организма животных.
Этиология и патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. В настоящее время большинство исследователей считают, что беломышечная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального и аминокислотного питания животных. Заболевание может появиться на фоне дефицита как минимум шести микроэлементов- селена, кобальта, меди, марганца, фосфора, йода, трех витаминов- А, С, Д3, В1, Е и двух серусодержащих аминокислот- метионина и цистеина, а также скармливания комбикормов, содержащих продукты окисления жиров. Установлено, что при кормлении беременных маток, племенной птицы и их потомства недоброкачественными кормами, несбалансированности рационов по белкам, минеральным веществам и витаминам развивается токсическая дистрофия, беломышечная болезнь, экссудативный диатез и энцефаломаляция. Несмотря на полиэтиологическую природу болезни, большинство исследователей считает, что ведущим звеном является первичный или вторичный недостаток в рационе витамина Е, селена и метионина. Считают, что селен и витамин Е взаимно влияют на уровень друг друга в организме, но механизм этой взаимосвязи пока полностью не выяснен.
К группе витамина Е относятся метильные производные токола и токотриенола, обладающие биологической активностью a- токоферола. Название токоферолы относится только к метилтоколам и, таким образом, не идентично более широкому термину «витамиин Е». Существует восемь токоферолов, шесть из них являются производными токола, а остальные два- производные токотриенола (ненасыщенный аналог токола). Все они различаются количеством и расположением метильных групп в положении 5, 7 и 8 хроманола. Семь токоферолов были найдены в природе и выделены из естественных продуктов. Восьмой (5-метилтокол) получен синтетически. Биологически наиболее активной формой является a- токоферол. Природный a- токоферол имеет R или D-конфигурацию у всех ассимметрических центров и является, таким образом, 2R, 4¢R, 8¢R- a- токоферолом или (2 D, 4¢ D, 8¢D)- a- токоферолом; иногда его обозначают также D -a- токоферолом , d--a- токоферолом или просто -a- токоферолом.
Витамин Е входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Основное его свойство- предупреждение окисления ненасыщенных жирных кислот мембран клеток и их органелл. Так, переоксидация метахондральных липидов способна стимулировать образование свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы инактивируют многие ферменты и витамины.
Витамин Е предохраняет липиды митохондрий от переоксидации, которая в свою очередь приводит к образованию свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы способны к инактивации многих ферментов и витаминов. Как антиокислитель витамин Е выполняет две главные функции : 1 – разрывает окислительную цепь путем присоединения к свободным радикалам. 2-направляет разрыв перекисей- свободно-радикальных соединений- в сторону образования стабильных веществ, не способных к дальнейшему окислению.
Проявление Е-авитаминоза характеризуется многообразием клинических признаков. Однако в основе большинства из них лежат дегенеративные процессы в зародышевом эпителии и в мышечной ткани, что ведет к рассасыванию плода, дегенерации семенников, гемолизу эритроцитов, изменениям в сосудистой и нервной системах, анемии, развитию экссудативного диатеза с отеками и кровоизлияниями, особенно при скармливании прогорклых жиров.
У животных обнаружено три вида заболеваний, связанных с недостатком витамина Е и селена: 1) излечиваемые витамином Е и не излечиваемые селеном; 2) излечиваемые витамином Е или селеном; 3) излечиваемые селеном, но не витамином Е. К последнему виду заболеваний относится беломышечная болезнь. Изменения, происходящие в организме животных при данном заболевании с патологоанатомической и клинической точек зрения напоминают гипо- и авитаминоз Е. Витамин Е и селен химически различны, но очень близки по физиологическому действию. Впервые это было обнаружено в 1957 году, когда установили, что селен, введенный в рацион, лишенный витамина Е, предупреждал некроз печени у крыс, экссудативный диатез мышечную дистрофию у кур, мышечную дегенерацию у ягнят и телят и гепатоз у свиней. Оказалось, что один атом селена также предупреждал некроз печени у крыс, как тысяча молекул a-токоферола или 560 тысяч молекул цистина. Поэтому при достаточном обеспечении селеном сокращается потребность в витамине Е.
Интерес к селену впервые возник из-за его токсического действия. В 1856 г в США было описано заболевание лошадей вызванное его избытком под названием «щелочная болезнь». Оно сопровождалось выпадением шерсти в области спины и хвоста, деформацией копытного рога. Первоначально предполагали, что причиной болезни является поение животных щелочной водой. И только в 1933 году, в связи с отравлением животных пшеницей содержащей 5-12 мг/кг селена, выяснилось, сто фактической причиной болезни является данный элемент. Иногда в зависимости от почвы, в зернах кукурузы, ржи, пшеницы содержание селена может достигать 30 мг/кг. Некоторые растения способны избирательно концентрировать селен (астрагалы). Они, как правило, неохотно поедаются животными из-за неприятного вкуса и чесночного запаха. В этом отношении наиболее разборчивы лошади, затем крупный рогатый скот и менее всего овцы, у которых чаще всего и диагностируется отравление астрагалами. Описан случай, когда в США в течение 24 часов после поедания таких растений пало 340 овец. Установлено, что при выпасе животных, на пастбище, травостой которого содержит 5-10 мг/кг селена, через месяц появляется хромота и выпадают волосы из гривы и хвоста. В 1957 году было выяснено, что действующим началом фактора 3 является селен. Дальнейшее изучение биологического значения селена позволило выявить у животных заболевания, обусловленные и его недостатком. Функции селена и витамина Е в организме схожи, но не одинаковы. Селен предупреждает некроз печени, но не профилактирует резорбцию зародышей, дегенерацию тестикулов. В организме он активно соединяется с белками и в основном содержится в глобулиновой фракции. Кроме белков, селен обнаруживают в гемоглобине, лейкоцитах, фибриногене, урокиназе, фибриназе и др. Отмечено, что малые дозы селена стимулируют накопление гликогена тканями, а большие, напротив, способствуют его разрушению.
Микроэлемент селен относятся к высоко активным биологическим веществам, играющим исключительно важную роль в жизнедеятельности живых организмов. Селен и его органические соединения являются мощными антиокислителями, т.е. угнетают потребление кислорода и наряду с витамином Е предохраняют липиды клеточных органелл от переоксидации. При их недостатке в организме животных в ряде клеток перекисное окисление начинает идти слишком энергично, что приводит к изменению внутриклеточного дыхания, структуры и целостности оболочек и в конечном итоге – к разрушению клетки. Он является незаменимым микроэлементом, регулирующим и нормализующим обмен веществ. По своему влиянию на организм селен близок к действию витамина Е, однако активнее его. Являясь антиоксидантом, он регулирует усвоение и расход витаминов А, С, Е, К в организме, участвует в аэробном окислении, влияя на скорость течения окислительно-восстановительных реакций, обладает противораковой активностью. Селен входит в активный центр важного окислительного фермента глутатионпероксидазы, принимает участие
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.
22 мая 2010