Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда, печени и других органов, снижением неспецифической резистентности организма животных.
Этиология и патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. В настоящее время большинство исследователей считают, что беломышечная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального и аминокислотного питания животных. Заболевание может появиться на фоне дефицита как минимум шести микроэлементов- селена, кобальта, меди, марганца, фосфора, йода, трех витаминов- А, С, Д3, В1, Е и двух серусодержащих аминокислот- метионина и цистеина, а также скармливания комбикормов, содержащих продукты окисления жиров. Установлено, что при кормлении беременных маток, племенной птицы и их потомства недоброкачественными кормами, несбалансированности рационов по белкам, минеральным веществам и витаминам развивается токсическая дистрофия, беломышечная болезнь, экссудативный диатез и энцефаломаляция. Несмотря на полиэтиологическую природу болезни, большинство исследователей считает, что ведущим звеном является первичный или вторичный недостаток в рационе витамина Е, селена и метионина. Считают, что селен и витамин Е взаимно влияют на уровень друг друга в организме, но механизм этой взаимосвязи пока полностью не выяснен.
К группе витамина Е относятся метильные производные токола и токотриенола, обладающие биологической активностью a- токоферола. Название токоферолы относится только к метилтоколам и, таким образом, не идентично более широкому термину «витамиин Е». Существует восемь токоферолов, шесть из них являются производными токола, а остальные два- производные токотриенола (ненасыщенный аналог токола). Все они различаются количеством и расположением метильных групп в положении 5, 7 и 8 хроманола. Семь токоферолов были найдены в природе и выделены из естественных продуктов. Восьмой (5-метилтокол) получен синтетически. Биологически наиболее активной формой является a- токоферол. Природный a- токоферол имеет R или D-конфигурацию у всех ассимметрических центров и является, таким образом, 2R, 4¢R, 8¢R- a- токоферолом или (2 D, 4¢ D, 8¢D)- a- токоферолом; иногда его обозначают также D -a- токоферолом , d--a- токоферолом или просто -a- токоферолом.
Витамин Е входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Основное его свойство- предупреждение окисления ненасыщенных жирных кислот мембран клеток и их органелл. Так, переоксидация метахондральных липидов способна стимулировать образование свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы инактивируют многие ферменты и витамины.
Витамин Е предохраняет липиды митохондрий от переоксидации, которая в свою очередь приводит к образованию свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы способны к инактивации многих ферментов и витаминов. Как антиокислитель витамин Е выполняет две главные функции : 1 – разрывает окислительную цепь путем присоединения к свободным радикалам. 2-направляет разрыв перекисей- свободно-радикальных соединений- в сторону образования стабильных веществ, не способных к дальнейшему окислению.
Проявление Е-авитаминоза характеризуется многообразием клинических признаков. Однако в основе большинства из них лежат дегенеративные процессы в зародышевом эпителии и в мышечной ткани, что ведет к рассасыванию плода, дегенерации семенников, гемолизу эритроцитов, изменениям в сосудистой и нервной системах, анемии, развитию экссудативного диатеза с отеками и кровоизлияниями, особенно при скармливании прогорклых жиров.
У животных обнаружено три вида заболеваний, связанных с недостатком витамина Е и селена: 1) излечиваемые витамином Е и не излечиваемые селеном; 2) излечиваемые витамином Е или селеном; 3) излечиваемые селеном, но не витамином Е. К последнему виду заболеваний относится беломышечная болезнь. Изменения, происходящие в организме животных при данном заболевании с патологоанатомической и клинической точек зрения напоминают гипо- и авитаминоз Е. Витамин Е и селен химически различны, но очень близки по физиологическому действию. Впервые это было обнаружено в 1957 году, когда установили, что селен, введенный в рацион, лишенный витамина Е, предупреждал некроз печени у крыс, экссудативный диатез мышечную дистрофию у кур, мышечную дегенерацию у ягнят и телят и гепатоз у свиней. Оказалось, что один атом селена также предупреждал некроз печени у крыс, как тысяча молекул a-токоферола или 560 тысяч молекул цистина. Поэтому при достаточном обеспечении селеном сокращается потребность в витамине Е.
Интерес к селену впервые возник из-за его токсического действия. В 1856 г в США было описано заболевание лошадей вызванное его избытком под названием «щелочная болезнь». Оно сопровождалось выпадением шерсти в области спины и хвоста, деформацией копытного рога. Первоначально предполагали, что причиной болезни является поение животных щелочной водой. И только в 1933 году, в связи с отравлением животных пшеницей содержащей 5-12 мг/кг селена, выяснилось, сто фактической причиной болезни является данный элемент. Иногда в зависимости от почвы, в зернах кукурузы, ржи, пшеницы содержание селена может достигать 30 мг/кг. Некоторые растения способны избирательно концентрировать селен (астрагалы). Они, как правило, неохотно поедаются животными из-за неприятного вкуса и чесночного запаха. В этом отношении наиболее разборчивы лошади, затем крупный рогатый скот и менее всего овцы, у которых чаще всего и диагностируется отравление астрагалами. Описан случай, когда в США в течение 24 часов после поедания таких растений пало 340 овец. Установлено, что при выпасе животных, на пастбище, травостой которого содержит 5-10 мг/кг селена, через месяц появляется хромота и выпадают волосы из гривы и хвоста. В 1957 году было выяснено, что действующим началом фактора 3 является селен. Дальнейшее изучение биологического значения селена позволило выявить у животных заболевания, обусловленные и его недостатком. Функции селена и витамина Е в организме схожи, но не одинаковы. Селен предупреждает некроз печени, но не профилактирует резорбцию зародышей, дегенерацию тестикулов. В организме он активно соединяется с белками и в основном содержится в глобулиновой фракции. Кроме белков, селен обнаруживают в гемоглобине, лейкоцитах, фибриногене, урокиназе, фибриназе и др. Отмечено, что малые дозы селена стимулируют накопление гликогена тканями, а большие, напротив, способствуют его разрушению.
Микроэлемент селен относятся к высоко активным биологическим веществам, играющим исключительно важную роль в жизнедеятельности живых организмов. Селен и его органические соединения являются мощными антиокислителями, т.е. угнетают потребление кислорода и наряду с витамином Е предохраняют липиды клеточных органелл от переоксидации. При их недостатке в организме животных в ряде клеток перекисное окисление начинает идти слишком энергично, что приводит к изменению внутриклеточного дыхания, структуры и целостности оболочек и в конечном итоге – к разрушению клетки. Он является незаменимым микроэлементом, регулирующим и нормализующим обмен веществ. По своему влиянию на организм селен близок к действию витамина Е, однако активнее его. Являясь антиоксидантом, он регулирует усвоение и расход витаминов А, С, Е, К в организме, участвует в аэробном окислении, влияя на скорость течения окислительно-восстановительных реакций, обладает противораковой активностью. Селен входит в активный центр важного окислительного фермента глутатионпероксидазы, принимает участие
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.