Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Болезнь "Тешена" (реферат)

Новости , Вирусология : Болезнь "Тешена" (реферат)
автор: Admin 22 июля 2009 просмотров: 14733






План:

Введение.................................................................................

Клинические признаки и патологоанатомические изменения................

Патогенез.................................................................................

Характеристика возбудителя.........................................................

Эпизоотические особенности........................................................

Диагностика..............................................................................

Иммунитет и специфическая профилактика.......................................

Список используемой литературы...............................................

БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА

 

Введение

Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Teschen disease, Infectious porcine en-cephalomyelitis, Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нем.); Maladie de Teschen (франц.)

Болезнь Тешена - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей. Болезнь проявляется клиническими признакам, поражения центральной нервной системы (гипер-стезия, мышечный тремор, нистагм, опистотонус, тонико-клонические судороги, "ходульная походка", параличи конечностей мышц шеи, глотки). Очень часто данную болезнь свиней описывали под различными самостоя­тельными названиями: полиомиелит лошадей, болезнь Талфана, энцефаломиелит поросят, болезнь Клобука и др. Болезнь Талфана была описана Хардингом (1958) в Англии как по­лиэнцефалит, поражающий молодых поросят.

Болезнь Тешена впервые диагностировал Трефни (1930, 1931) в Чехословакии, в округе Тешен. Основательно её изучил Клобук (1931, 1933). Инфекция быстро распространилась в Чехословакии, проникла в Германию (1940), Австралию (1939), Югославию и Венгрию (1945). В настоящее время она встречается в Польше, Болгарии, Франции Италии Обнаружение антител к вирусам группы болезни Тешена - Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов. В СНГ болезнь впервые была установлена в хозяйствах Закарпатской области (1,3, 16).

 

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга - шатающаяся напряжённая походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затруднённую походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно. Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями; часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту-, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34 °С (Рис. 72. 144).

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию с образованием очагов нейронофагии, причём поражается лишь серое вещество мозга. В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов («разжижение» ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании - ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга.

При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Желудок обычно наполнен кор­мовыми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гиперемированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в первые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по величине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтрата находятся в состоянии пикноза и рексиса. В очагах поражения часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов. По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами - мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток.

Электронно-микроскопическим исследованием в клетках инфильтрата установили набу­хание и дезинтеграцию канальцев гладкой эндоплазматической сети, образование большого количества пузырьков и вакуолей, набухание митохондрий с разным числом фрагментированных крист. При более длительном течении болезни в инфильтратах появляются плазма­тические клетки, зернистые шары, идет разрастание астроцитарной глии. Для сосудистых нарушений в начале болезни характерно расширение и переполнение капилляров, мелких вен и артерий (эндотелий их набухший с признаками пролиферации). Вокруг сосудов воз­никают клеточные муфты из лимфо- и гистиоцитов, единичных нейтрофильных лейкоцитов а при более продолжительном течении болезни появляются плазматические клетки, и периваскулярные инфильтраты уже приобретают вид обширных муфт. В очагах поражения и вокруг них почти всегда выявляют в той или иной степени выраженные, изменения нервных клеток и волокон. Чаще наблюдают хроматолиз, острое набухание и вакуолизацию нервных клеток, «тяжелое заболевание по Нисслю», кариоцитолиз с явлениями частичного или полного нейрофибролиза и нейронофагии. В ганглиозных клетках с выраженными дистрофическими изменениями в начале болезни отмечают усиление реакции на кислую фосфатазу, тогда как на 5-7-12-е сутки активность последней постепенно падала, одновременно в клетках повышалась интенсивность реакции на щелочную фосфатазу. Содержание гликогена в нейронах было понижено, отмечали также уменьшение или полное исчезновение пиронинофилии в нейроплазме и ядрышке.

Установили изменения в эндоплазматической сети, митохондриях и других ультра­структурах. В некоторых нервных клетках набухание митохондрий и фрагментация их крист были настолько выражены, что они принимали вид крупных прозрачных вакуолей. В от­дельных нейронах, кроме того, часто наблюдали значительный рост числа первичных и вторичных лизосом. Нарушение внутриклеточных мембранных систем коррелировало с на­личием в цитоплазме клеток большого количества вирусных частиц: единичные вирионы (или их небольшие скопления) обнаруживали в перинуклеарном пространстве или в местах его перехода в канальцы гладкой эндоплазматической сети (отдельные вирусные частицы находились внутри пузырьков и вакуолей). В части нейронов отмечали гипертрофию и гиперплазию комплекса Гольджи с вакуолизацией цистерн. В нервных волокнах выявляли на­бухание, аргентофилию и варикозные утолщения аксонов, местами - фрагментацию и глыбчатый распад. На 5-7 сутки болезни часто встречали дезинтеграцию миелиновых волокон с явлениями демиелинизации.

При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары. Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов. В мягких мозговых







 
 
Ключевые теги: Болезнь, Патогенез, Вирус, Талфана
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ
  • Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней (реферат)
  • ЦИРКОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ
  • РОТАВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ
  • Парагрипп-3 крупного рогатого скота


  •  (голосов: 29)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Декабрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru