Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Лейкоз КРС (материалы для курсовой)

Новости , Эпизоотология, инфекционные болезни : Лейкоз КРС (материалы для курсовой)
автор: Admin 18 октября 2009 просмотров: 18828






генами и ферментными системами. Но ВЛКРС принадлежит роль инициатора эпигеномных нарушений процессов нормального созревания и дифференцировки  этих клеток. На основании многолетних экспериментальных данных Л.А.Зильбера сложилось мнение, что онкогенный вирус, проникнув в клетку, не вызывает её гибели, как наблюдается при других вирусных инфекциях. Потребовались дополнительные эксперименты для расшифрофки механизма взаимодействия опухолевого вируса с клеткой.

Вирусогенетическая теория возникновения опухолей. Впервые гипотезу о вирусогенетической природе опухолей выдвинул Л.А.Зильбер (1945-1968). Основу его теории малигнизации составляет положение о неразрывном единстве двух начал: вируса как чужеродного агента, способного реплицироваться клеткой, и собственно генома клетки, определяющего её наследственные свойства. Главное в природе и механизмах злокачественного перерождения то, что генетический материал вируса интегрируется с генетическим материалом клетки, обусловливая злокачественную трансформацию.

Ведущие принципы вирусогенетической теории происхождения опухолей могут быть сформулированы следующим образом:

1) Опухолеродное действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия;

2)        Влияние  опухолеродных вирусов на клетку обусловливает изменения её наследственных свойств;

3)        Опухолевая конверсия вызывается не вирусом, а его нуклеиновой кислотой, вирус служит только носителем фактора опухолевой трансформации;

4)        Новая генетическая информация, приносимая нуклеиновой кислотой вируса в клетку, инкорпорируется частично или полностью в геном клетки;

5)        Наследственные изменения проявляются нарушением взаимодействия между клетками и регулирующими клеточное размножение системами организма, в результате чего возникает нерегулируемое размножение клеток, приводящее к образованию опухоли;

6)        Вирус, вызвавший опухолевую конверсию, не принимает участия в размножении уже образовавшихся опухолевых клеток. Опухолевые клетки или совсем не продуцируют зрелого вируса, или создают его неполные (незрелые) формы.

т.е. Носителем злокачественной информации является онкоген - составная часть вирогена.

Патогенный агент, проникнув в клетку, может оставаться латентным в течение длительного периода жизни организма хозяина, не провоцирую болезни. Для развития лейкоза (активация латентного вируса) требуются следующие условия: 1) наследственное предрасположение хозяина;

2) Опухолеродное действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действияедующим образом:

гента, способногоактивирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т.д.) и экзогенных факторов (ионизирующая радиация, химические вещества);

3) соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунологической защиты и д.р.)

Вирусный онкогенез - сложный процесс, протекающий в несколько стадий с участием как вирусных, так и клеточных генов и их ферментных систем.

При лейкозе крупного рогатого скота выявлены изменения структуры в лимфоидных клетках рибонуклеопротеидных комплексов, ведущих к упрочению связи между РНК и белками.

Из биохимической характеристики патогенеза заболевания установлено, что развитие лейкоза у крупного рогатого скота, как правило, сопровождается гипоальбуминемией и диффузной гипергаммаглобулинемией. Снижается содержание в сыворотке крови альбуминов до 1,72% (норма около 4%), что связано со сложным комплексом изменений их метаболизма, с патологическим нарушением паренхимы печени, проницаемости и целостности стенок кровеносных и лимфатических сосудов в различных частях тела, специфическим влиянием злокачественного процесса, а в ряде случаев и с нарушением обменной функции желудочно-кишечного тракта.

У больного лейкозом крупного рогатого скота в связи с гликоальбуминемией, вызывающей комплекс недостаточности важных функций, выполняемых альбуминами как переносчиков метаболитов, гормонов (жирных кислот, билирубина, кальция, тироксина, гидрокортизона, эстрогенов и т.д.) и белков, усугубляется дискоординация физиолого-биохимических процессов в организме, обусловливая комплекс вторичных расстройств у животных. В некоторых случаях повышается уровень альфа-глобулинов, в основном гликопротеидов, принимающих активное участие в ответной реакции организма.

Выявлено нарушение метаболизма аминокислот, проявляющееся в изменении состава свободных аминокислот сыворотки крови, органов, а также плазмы и лейкоцитов. На глубокие расстройства нормального обмена аминокислот при лейкозе указывают результаты исследований, выявившие характерные изменения в содержании триптофана и его метаболитов. При этом указывается, что некоторые метаболиты триптофана обладают лекозогенными свойствами.

Таким образом, злокачественная трансформация клеток представляет сложный процесс, обусловленный вирусами, функциональными нарушениями генетического аппарата и клеточных ферментативных систем. Однако инициатор и эпигеномный регулятор малигнизации - вирус. При лейкозе крупного рогатого скота первично повреждается звено ДНК-РНК, которое обеспечивает определённую устойчивость, фиксацию полученного повреждения. Затем после изменения характера и количества генетической информации возникают соответствующие нарушения энзимных систем, вызывающих расстройства регуляции и неуправляемый рост.

Злокачественный процесс, в своём развитии, претерпевает две фазы. В первой фазе под влиянием бластомогенных агентов нормальные клетки превращаются в латентные (дремлющие) опухолевые. Во второй фазе формируется опухолевый разрост, клетки длительное время находятся в латентном состоянии и имеют двусторонние связи с организмом. Дальнейшее развитие опухолевого процесса зависит от функционального состояния иммунокомпетентной системы, нарушения гомеостатических механизмов.

Есть данные, указывающие на то, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунологического состояния организма, воздействия стресс-факторов, отмечается более выраженная генетическая устойчивость ...  Существует гипотеза виросо-иммуно-генетической этиологии, профилактики и патогенеза лейкоза и некоторых опухолевых заболеваний животных.

В патогенетическом плане при изучении экспериментального лейкоза, развития инфекционного процесса и перечисленных теорий по основам злокачественной трансформации, можно сделать следующее заключение. Возникновение и развитие лейкозного процесса связано с внедрением в организм вируса лейкоза крупного рогатого скота. Внедрение вируса вызывает ответную реакцию организма, которую устанавливают выявлением в сыворотке крови животных антител к антигену ВЛКРС. На этой стадии абсолютное большинство животных пожизненно остаётся  в состоянии бессимптомного вирусоносительства. У отдельных, чаще всего взрослых животных, несущих у 0,4 -2,5 % коров с гематологическими проявлениями болезни.

ЭТИОЛОГИЯ.

Впервые гипотеза о роли вирусов в происхождении злокачественных опухолей была выдвинута F.Bosk (1903г.) и A.Borell (1903г.). Позже И.И.Мечников (1909г.) высказал мнение о вероятности связи раковых заболеваний человека с вирусом. Вместе с тем на конгрессе (Париж, 1910 г.) он подчеркнул, что для возникновения рака одного проникновения не достаточно, требуется создание необходимых условий, чтобы вирус вызвал образование опухоли.

Экспериментальные работы М.А.Новинского (1876г.) впервые доказали возможность перевивки живыми клетками опухоли от одного животного другому. V.Ellerman, O.Bang (1908г.) раскрыли вирусную этиологию лейкоза и саркомы кур, обеспечив прогресс при изучении роли вирусов в возникновении и развитии новообразований. Были усовершенствованы методы культивирования тканей животных; использована электронная микроскопия и новорожденные млекопитающие как биологические модели при экспериментальных исследованиях, иммунологические и генетические методы.

Развитие вирусологических исследований при лейкозе крупного рогатого скота осуществляется в двух направлениях. Одно из них связано с исследованиями по экспериментальному воспроизведению лейкоза на гомологичных и гетерологичных видах животных. Второе направление развивается с применением современных вирусологических, молекулярно-биологических и электронно-микроскопических методов.

Данные полученные исследованиями пока не позволяют сделать чёткое заключение о вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота.

В 1969 г. опубликована работа, в которой указывалось, что при краткосрочном культивировании лейкоцитов крови у коровы с опухолевым проявлением лейкоза были выявлены вирусные частицы типа С. В этой же работе авторы впервые впервые описали морфологию и морфогенез этих частиц. Размер частиц в диаметре составил 90-120 нм с центрально-расположенным электронноплотным нуклеоидом диаметром 60-90 нм. При изложении морфогенеза исследователи подчёркивали, что образование вирионов осуществляется путём почкования на клеточной мембране. Вместе с тем установлено исключительно редкое образование почкующихся частиц. В итоге 1969 г. вошёл в историю как год открытия вируса лейкоза крупного







 
 
Ключевые теги: лейкоз, кровь, вирус, животные, ткани
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • ОНКОЛОГИЯ
  • Опухолевый рост (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Вирусология как наука (лекция)
  • Общие сведения о вирусах
  • Патологическая физиология системы крови (Патологическая физиология, глава и ...


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Декабрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru