Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология системы крови (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология системы крови (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 58811






какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперпластический процесс, различают лейкозы миелоидный, лимфоидный и ретикулезы. У крупного рогатого скота, лошадей и свиней чаще встречается лимфоидный лейкоз.

При лейкозе в организме развиваются следующие явления:

1) в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах появляются лейкозные инфильтраты, состоящие из незрелых и атипичных клеток соответствующего ростка кроветворения; эти клетки поступают и в периферическую кровь (рис. 17); 2) снижаются защитные и иммунологические реакции организма в силу уменьшения выработки антител лимфоцитами и утраты ими фагоцитарных свойств; 3) в организме развивается анемия, поскольку лейкоз сопровождается нарушением лейко- и эритропоэза, а также гемолизом эритроцитов; 4) усиливаются геморрагические проявления вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок и нарушения свертываемости крови; 5) развиваются аутоаллергические реакции при извращении иммунологической компетенции .атипичных лейкоцитов, вырабатывающих антитела к собственным белкам организма; 6) органы, в которых увеличивается инфильтрация лейкемическими клетками, изменяют свою функцию.

Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и в других органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают элементы лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.

Происхождение экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозе одни ученые объясняют заносом в ткани миелоидных клеток и образованием метастазов, другие полагают, что экстрамедуллярные очаги возникают из мезенхимных клеток вследствие воздействия этиологического фактора, вызвавшего лейкоз.

Миелоидный лейкоз может протекать по лейкемическому и алейкемическому типам При лейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. и больше в 1 мм3 крови. Они состоят преимущественно из гранулоцитов, количество которых достигает 90% и более всех лейкоцитов. Среди гранулоцитов преобладают молодые клетки - миелоциты, промиелоциты, иногда миелобласты, незрелые формы эозинофилов и базофилов, эритробласты. При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остается нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкоцитарной формуле обнаруживается резкое "омоложение" лейкоцитов.

Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, из них большинство В-лимфоциты.

Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические и алейкемические формы ретикулоэндотелиозов. При лейкемическом ретикулоэндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов и ретикулярных клеток. При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкоза животные длительное время могут казаться здоровыми. Животные погибают большей частью от истощения и присоединяющихся (вследствие пониженной резистентности) различных болезней.

Этиология и патогенез лейкозов. Существует несколько теорий возникновения лейкозов.

Химическая теория. В эксперименте на животных удается вызвать ряд лейкозов. Путем подкожного введения янтарного эфира дибензантрацена получил и лимфоидный лейкоз у мышей. Многократные введения этого препарата курам и мышам вызывали у них развитие лейкоза. Последний наблюдали и после инъецирования крысам в костный мозг раствора бензипрена.

Доказана этиологическая роль метаболитов триптофана, тирозина, эстрогенных гормонов при эндогенном лейкогенезе. Установлено лейкозогенное действие активных производных витаминов В6 и B12. Ряд химических агентов способен вызывать и лейкозные, и опухолевые поражения. Таким образом, теория химических факторов основывается на большом экспериментальном материале бластомогенного действия веществ экзогенного и эндогенного происхождения.

Радиационная теория. Действием ионизирующей радиации лейкозы были получены у мышей и собак. У мышей лейкоз развивался через 120-130 дней, у собак - через 2,5-5 лет. В эксперименте лейкоз вызван у свиней и кур. Известно увеличение частоты заболевания лейкозами животных и населения японских городов Хиросима и Нагасаки, оказавшихся в зоне ионизирующей радиации после атомных взрывов.

Радиационные лейкозы обычно бывают миелоидные остропротекающие.

Вирусная теория. Способность вирусов вызывать лейкозы экспериментально доказана в 1908 г. В. Эллерманом и О. Бангом, получившими эритробластоз кур путем перевивки фильтрата от больных кур здоровым. В 1911 г. Раус выделил вирус саркомы кур, изучение которого привело к открытию других лейкозогенных вирусов лимфоидного и миелоидного характера.

Из тканей больного лимфоидным лейкозом крупного рогатого скота выделены вирусные частицы, сходные с онкорнавирусом типа С. Впервые морфология онкорнавируса крупного рогатого скота достоверно описана в 1969 г. американским ученым Я. Миллером с соавт. Дальнейшие многочисленные исследования подтвердили морфогенез этого вируса. В последние годы из тканей больных лейкозами коров изолирован вирус и изучены его морфологические, биохимические и биофизические свойства. Назвали его бычьим лейкозньш вирусом (БЛВ) и отнесли к роду вирусов типа С и к группе вируса лейкоза крупного рогатого скота. Он принадлежит к экзогенным ретровирусам. Воспроизведение лейкозов крупного рогатого скота на телятах и ягнятах в эксперименте возможно после введения им содержащего клетки материала о больных лейкозом коров или онкорнавируса типа С (БЛВ).

Патогенез лейкоза крупного рогатого скота. Инициатором и эпигеномным регулятором неопластической трансформации является опухолеродный вирус. Он при попадании в клетку интегрируется с геномом клетки. После этого он может быть сразу лейкозогенным или остается нелейкозогенным - в латентном состоянии.

Для активации латентного вируса с последующим развитием лейкоза необходим ряд условий: наследственное предрасположение хозяина; активирующее действие эндогенных и экзогенных факторов (бластомогенов); соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее влияние активаторов вируса (снижение иммунной защиты и др.). Сочетание этих условий создает возможность стимуляции латентного вируса и проявления болезни (В. М. Бергольц, 1978). Развитие лейкозного процесса находится в прямой зависимости от возраста, иммунологического, генетического и гормонального статуса животного.

В процессе лейкозной трансформации клеток в их ядрах и цитоплазме нарушается ряд функций, например электрические заряды, электрофоретическая подвижность.

В обмене опухолевой ткани обнаружено повышение анаэробного и аэробного гликолиза. В крови появляется гексокиназа.

Большинство форм гемобластозов крупного рогатого скота сопровождается гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией. Гипоальбуминемия обусловлена нарушением функций печени, повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, нарушением обменной функции желудочно-кишечного тракта. Гипоальбуминемия обусловливает комплекс недостаточности ряда важных функций, выполняемых альбуминами как переносчиками метаболитов и гормонов.

Таким образом, в патогенезе лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота участвует не только вирус БЛВ, а оказывают влияние также иммунологические и генетические факторы макроорганизма.

Патология тромбоцитов. Содержание тромбоцитов в крови изменяется в связи с патологией кроветворных органов. Уменьшение числа тромбоцитов - тромбопению наблюдают при тяжелых лейкемиях, злокачественных анемиях и некоторых инфекционных заболеваниях (инфекционная анемия лошадей, кровопятнистая болезнь). При этом одновременно отмечают уменьшение количества мегакариоцитов. Тромбопения развивается также при отравлении бензолом, лучевой болезни (при действии лучей Рентгена и радия в повышенных дозах). Для тромбопении, особенно злокачественной (эссенциальной), характерны понижение свертываемости крови и появление кровоизлияний в кожу и в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

Увеличение содержания тромбоцитов - тромбоцитов наблюдают при сгущении крови, полицитемиях и







 
 
Ключевые теги: кровь, лейкоциты, печень, анемия, организм
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Лекции по гистологии (кровь и лимфа)
  • ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ (реферат)
  • ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ
  • ГИПОКОБАЛЬТОЗ
  • АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ


  •  (голосов: 7)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Октябрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru