Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 32507






недоокисленных продуктов распада, ведущим к интоксикации.

Коллапс возникает при тяжелопротекающих острых инфекционных заболеваниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, после больших кровопотерь. Развивается он внезапно на высоте болезни или в период перехода к выздоровлению, чаще во время критического снижения температуры. У больных отмечают общую слабость, бледность покровов с оттенком синюшности, поверхностное дыхание, понижение температуры тела, слабый нитевидный пульс.

У животных причиной коллапса может быть разрыв желудка (у лошадей при остром расширении желудка), кишечника, матки, кормовом отравлении, тяжелых ожогах. При коллапсе, как и при шоке, резко снижается сосудистый тонус и падает кровяное давление. В итоге снижается приток крови к сердцу, нарушается питание сердечной мышцы. В возникновении коллапса первостепенное значение имеет неврогенный фактор. Образующиеся в организме при различных патологических процессах токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и непосредственно на центральную нервную систему. В результате развивается запредельное торможение различных отделов нервной системы, в том числе и сосудодвигательных центров. Некоторые патогенные раздражители могут вызвать понижение реактивности нервно-мышечного аппарата сосудов. В организме развивается острая недостаточность кровообращения, нарушается обмен веществ. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые отрицательно влияют на нервную систему. Эти токсические вещества могут также воздействовать на венулы, капилляры, вызывают их расширение и повышение проницаемости, способствуя тем самым уменьшению количества циркулирующей крови.

Обморок - внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие острой ишемии мозга. Обычно при обмороке резко понижается сосудистый тонус, приводящий к недостаточному притоку крови к мозгу. Например, острое малокровие мозга у лошадей появляется от прокола слепой кишки при метеоризме, у крупного рогатого скота от прокола рубца при тимпании. В обоих случаях быстрое освобождение указанных полостей от накопившихся газов обусловливает усиленный приток крови по расширенным сосудам брюшной полости в портальную систему и отток крови из сосудов головного мозга, что приводит к анемии мозга и к обмороку.

Обморок характеризуется ослаблением всех функций организма: падает кровяное давление, пульс становится редким и слабого наполнения, дыхание редкое. Вследствие торможения процессов в коре головного мозга возникает прострация и организм теряет способность реагировать на внешние раздражения. Наступает расслабление скелетной мускулатуры (животное падает). Обморок обычно продолжается несколько минут, редко дольше. При более длительной анемии мозга может наступить смерть.

Влияние атеросклероза на кровообращение. В патогенезе расстройства кровообращения определенное значение имеет ослабление эластичности стенки сосудов; оно наиболее выражено при атеросклерозе. Современное толкование атеросклероза гораздо шире. Под склерозом понимают разнообразные процессы различной этиологии - атеросклероз, кальциноз, гиалиноз, ведущие в конечном итоге к уплотнению стенки сосудов и к снижению ее эластичности. Атеросклероз чаще. всего развивается у старых животных (в печени, почках, селезенке) и очень редко у молодых.

Основные причины атеросклероза - хроническая кормовая и кишечная интоксикация, а также эндоартерииты вследствие миграции личинок гельминтов через стенку кишечника.

Склерозом поражается аорта и артерии, коронарные артерии сердца, головного, мозга, почек и других органов. Атеросклероз (греч. atheros - кашица, scleros - твердый) начинается с отложений на внутренней оболочке артерий липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложений кальция. Увеличению содержания липидов способствуют расстройство кровообращения и питания самой сосудистой стенки (чаще нейрогенного характера), травмы и различные дистрофии. Атеросклеротические изменения отмечают обычно в сосудах, подвергающихся чаще механическому воздействию у устьев артерии, в местах их разветвления или отхождения боковых ветвей. Развитие склеротического процесса происходит вследствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности отложения холестерина в неизменную внутреннюю стенку артерий. Дальнейшие процессы в стенке сосудов являются изменениями вторичного порядка. Сосудистая стенка уплотняется из-за прорастания соединительной тканью и обызвествления, теряет эластичность - наступает склероз сосудов. В результате утраты аортой и артериями своей функции (ослабляется способность в продвижении крови по сосудам) увеличивается нагрузка на левый желудочек, и он гипертрофируется. Склеротизированные сосуды обладают склонностью к образованию в них тромбов, кровоизлияний, наблюдаются спазмы. Все это приводит к сужению просвета сосудов и возникновению сопротивления продвижению крови, особенно в мелких артериях и артериолах. Увеличивается нагрузка на сердце, гипертрофия миокарда переходит в миопатию, и развивается недостаточность кровообращения.

Склеротическое поражение сосудов отдельных органов, в свою очередь, служит источником тяжелых патологических процессов. Например, склероз коронарных сосудов сердца ведет к инфаркту миокарда, сосудов почек- к нефроангиосклерозу, сосудов поджелудочной железы - к диабету. Сосуды вследствие потери ими эластичности могут растягиваться, образуя выпячивания, аневризмы. При повышении внутрисосудистого давления -такие сосуды разрываются.

Расстройство кровообращения в малом круге. Сосуды малого круга кровообращения несколько отличаются от сосудов большого круга. Диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга кровообращения. Они обладают более мощной продольной и циркулярной мускулатурой, сокращение которой может быстро менять просвет сосудов.

Особенностью кровообращения в малом круге являются шунты (артерио-венозные анастомозы). По ним движется кровь в обход легочных капилляров непосредственно из артерий в вены. В результате ограничивается дальнейшее повышение давления в легочной артерии, что предотвращает перегрузку правого желудочка. Однако гемоглобин крови, проходящей через шунты, не обогащается кислородом. Расстройство кровообращения в малом круге чаще проявляется в виде гипертонии, отека легких и эмболии сосудов. Гипертония малого круга кровообращения может возникнуть при эмфиземе легких, при митральном стенозе и патологии левого желудочка.

При эмфиземе легких в связи с разрушением межальвеолярных перегородок и деструкции эластических тканей легкого часть альвеол и капилляров облитерируется, запустевает. Это вызывает рефлекторный спазм артериол легких и повышение давления в легочной артерии. Развивающиеся при этом гипоксия и гиперкапния раздражают хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, вызывая компенсаторную одышку и увеличение минутного объема сердца, а следовательно, и количество крови в системе легочной артерии (гипертония в малом круге кровообращения).

При митральном стенозе давление в левом предсердии и легочных венах повышается, что вызывает раздражение их барорецепторов. Вследствие этого рефлекторно уменьшается приток крови из легочной артерии в легочные капилляры. Таким образом снижается давление в легочных капиллярах и предотвращается переполнение кровью левого предсердия.

Эмболия легочной артерии тромбами и эмболами, даже не закрывающими полностью просвет сосуда, вызывает тяжелый клинический сердечно-сосудистый синдром с коллапсом,, резкой дыхательной аритмией, заканчивающийся нередко смертью животного. В патогенезе синдрома эмболии легочных артерий различают следующие рефлекторные процессы: падение артериального давления в большой круге кровообращения, обусловленное торможением сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; спазм легочных неэмболизированных артерий; одышка, которая углубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока.

Сочетание рефлекторных реакций с механической закупоркой части сосудов формирует синдром эмболии легочных артерий.

Острый отек легких. В некотором отношении, в условиях нормы, •легкие путем отдачи воды со стенок альвеол участвуют в водном обмене организма.

При значительной патологии левого желудочка, когда еще функционирует нормально правый желудочек, малый круг кровообращения переполняется кровью. Рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются. Вследствие этого возникают рефлекторные изменения тонуса и проницаемости







 
 
Ключевые теги: сердце, кровообращение, миокард, давление, давление
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Патофизиологические процессы в тканях (Патологическая физиология, глава из ...
  • Лекции по гистологии (сердечно-сосудистая система)


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Октябрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru