Во многих  странах  мира  в  качестве мер борьбы и профилактики предусмотрены мероприятия по охране  благополучных  хозяйств  от заноса возбудителя  трансмиссивного  гастроэнтерита.  Проводится жесткий контроль за комплектованием ферм племенными  животными, которых завозят из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям, в т.ч.  по трансмиссивному гастроэнтериту. Запрещается завоз ремонтного  молодняка из откормочных хозяйств, а так же тех, где свиньям скармливают пищевые и боенские отходы.  Завезенных из других ферм  и  хозяйств свиней карантинируют.  Вывоз племенных животных из хозяйств,  где установлен ТГС,  в благополучные разрешается не ранее чем через 12 мес. после объявления этого хозяйства благополучным по ТГС.  При этом важным условием является то, чтобы при двукратном (с интервалом в 3--4 недели) исследовании сывороток крови свиней в возрасте 1,5--2,5 мес., не привитых против ТГС, не были выявлены специфические антитела к вирусу ТГС в РН или РНГА.  В случае, если они обнаружены в определенных титрах  при  первичном исследовании,  при повторном исследовании их титры не должны превышать предыдущий титр антител в 4 раза и более.

Выращивание здорового молодняка сельскохозяйственных животных – важная задача не только ветеринарных специалистов животноводческих и свиноводческих хозяйств, ферм и комплексов.

Все проводимые мероприятия должны проводиться комплексно, с учетом формы хозяйствования, эпизоотического состояния хозяйства и местности и т.д.

ОБЩЕХОЗЯЙСТВЕННЫЕ И ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЕ  МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПНЕВМОЭНТЕРИТАМИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

- Посещение специализированных ферм и комплексов по производству молока, выращиванию нетелей и откорму крупного рогатого скота разрешается при наличии письменного допуска Главного управления ветеринарии Минсельхозпрода Республики Беларусь, отделов ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов, главных ветеринарных врачей районов.

Благополучие крупного рогатого скота и свиней по инфекционным болезням имеет большое значение, особенно в настоящее время, при повышении концентрации животных на ограниченных площадях с интенсивным их использованием, и влиянии на их организм производственных процессов. Это снижает резистентность животных к инфекционным болезням и нередко приводит к необходимости осуществления вынужденных внеплановых массовых их обработок, создающих организационные, экономические и другие затруднения.

Занос инфекционных болезней на крупные специализированные животноводческие и свиноводческие фермы можно предупредить, если профилактические мероприятия эффективно проводить не только в данных хозяйствах, но и обеспечивают благополучие окружающих ферм. Успех профилактики также зависит и от принятых мер по устранению или ослаблению отрицательного влияния различных внешних факторов производственной среды, к которой животные могут приспособиться.

Инфекционный ринотрахеит. Дифференцирование болезни при лабораторном исследовании осуществляют: при ретроспективной диагностике по результатам  применения иммуноферментного анализа, реакции непрямой гемагглютинации, нейтрализации, связывания комплемента, а при  обнаружении антигенов вирусов — иммуноферментном анализе, иммунофлуоресценции. При исследовании мазков-отпечатков из пораженных органов и тканей при люминисцентиной или световой микроскопии в клетках  находят внутриядерные включения.

Вирусовыделение проводят в основном на первично-трипсинизированных культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, трахеи. легких. Допускается вирусовыделение и на перевиваемых клетках почки теленка (ПТ-80, "Таурус", МДБК). Проводят не менее 3-х слепых пассажей.

Парагрипп-3. Лабораторный диагноз устанавливается по реакциям: гемагглютинации, торможения гемагглютинации,  гемадсорбции, торможения гемадсорбции, нейтрализации. При исследовании мазков-отпечатков или культуры клеток после вирусовыделения вирус образует  не только внутриядерные, но и цитоплазматические включения, содержит гемагглютинин.

Дифференциальная диагностика респираторных инфекций

по клиническим и патологоанатомическим признакам

Клинические признаки  и патологоанатомические изменения при  респираторных  заболеваниях телят очень схожи. В этой связи необходимо проводить четкую дифференциальную диагностику этих заболеваний. При постановке диагноза необходимо учитывать клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические признаки при следующих инфекциях: инфекционном ринотрахеите, вирусной диарее, парагриппе-3, респираторно-синцитиальной инфекции, аденовирусной инфекции, злокачественной катаральной горячке, ящуре, пастереллезе, анаэробной энтеротоксемии, хламидиозе, респираторном микоплазмозе, паратуберкулезе, некробактериозе, чуме, реовирусной инфекции и др.

Общие принципы лабораторной диагностики вирусных респираторных и желудочно-кишечных заболеваний

Диагностика играет решающую роль в системе мероприятий по борьбе с болезнями животных вирусной этиологии. Быстро и правильно поставленный диагноз обеспечивает успешное проведение мероприятий по ликвидации вспышек вирусных болезней, так как позволяет четко уяснить конкретную эпизоотическую ситуацию и своевременное принятие целенаправленных мер по оздоровлению поголовья крупного рогатого скота и свиней с наименьшими потерями.

Обычно диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов болезни, патологоанатомических изменений органов и тканей, результатов лабораторных исследований патологического материала и сывороток крови от животных. При вирусных пневмоэнтеритах особенно важную роль отводят лабораторной диагностике, так как при этих заболеваниях наблюдают сходные эпизоотические данные, клинические симптомы и патологоанатомические изменения; нередки случаи атипичных и латентных форм течения болезни, а также смешанных инфекций, когда болезнь вызвана не одним, а двумя и более этиологическими агентами (например,  двумя или тремя вирусами, вирусом и бактериями, вирусом и микоплазмами).

Энзоотический зоб (Struma enzootica). Синонимы: эндемический зоб, недостаточность зоба, зобная болезнь. Широко распространенное, хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением размера, изменением функции и структуры щитовидной железы. Болеют все виды молодняка сельскохозяйственных животных, но особенно часто телята, ягнята и козлята. В настоящее время среди незаразной патологии  телят данное заболевание относится к наиболее часто диагностируемым. Очаги зобной болезни животных и людей регистрируются во многих странах мира на всех континентах. Геохимическая оценка таких очагов показала, что болезнь чаще возникает в местностях, расположенных в глубине континентов; в горных районах и предгорьях, где рельеф способствует выносу йода из почв с полыми и атмосферными водами; в биогеоцинозах с подзолистыми, кислыми почвами или их аналогами, с жесткими известковыми водами.

Территория Республики Беларусь является практически сплошной биогеохимической зоной с низким содержанием йода. Так,  количество этого элемента в почвах, за исключением торфяно-болотистых, в 4-5 раз меньше нормы, поэтому наши растительные корма очень бедны йодом. Кроме того, 50% и более йода теряется в процессе хранения кормов.

Этиология. Основной причиной зоба является дефицит йода во внешней среде. Так как в цепи почва, вода, растения, животное концентрация йода подчинена прямой зависимости,  установлено, что болезнь возникает в регионах, где содержание йода в почве ниже 0,00001% (ниже 0,1 мг/кг), а в питьевой воде не превышает 10 мкг/л. Если уровень йода составляет менее 0,2 мг/кг сухой массы рациона, тогда можно говорить о прямой или первичной йодной недостаточности. Однако, существует целый ряд причин, способствующих вторичной йодной недостаточности. Именно она, при нынешнем состоянии экологии и условиях хозяйствования, чаще играет решающую роль. В каждом конкретном хозяйстве вторичная йодная недостаточность, как  правило, полиэтиологична. Ее возникновению может способствовать нарушение зоогигиенических норм содержания, скученность, неполноценное, однообразное кормление, дефицит йодсодержащих  и нерациональное внесение в почву минеральных удобрений, избыточное известкование почв сенокосов и пастбищ, обильные осадки или засуха в период вегетации трав, нарушение соотношения макро- и микроэлементов и сдвиг рН  в почвах, нарушение технологии заготовки и хранения кормов, высокое содержание в воде гумусовых веществ, нитратов, тиоцинатов, накопление в организме пестицидов, свинца, ртути, антибиотиков, сульфаниламидов, тиоурацила, соединений тиомочевины,  парааминосалициловой кислоты и другие  факторы.

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis)- широкораспространенное, хроническое заболевание  многих видов животных, обусловленное низким содержанием кобальта в организме. Болезнь характеризуется извращением вкуса, истощением, нарушением эритропоэза, белкового, углеводного и минерального обмена веществ.                   

Гипокобальтоз  чаще диагностируют в биогеохимических провинциях, расположенных на песчаных, супесчаных, дерново-подзолистых и торфяно-болотистых почвах. Болезнь имеет довольно обширную географию и много синонимов (сухотка, болотная болезнь, худоба, лизуха, изнеможение, энзоотический маразм, кустарниковая болезнь, приозерная болезнь, береговая болезнь, болезнь Мортона Майнса, Кувуза и т.д.).

Этиология.  Основная причина болезни – недостаточное поступление в организм животных кобальта. Чаще это отмечается в определенных биогеохимических провинциях, где содержание этого элемента в почвах составляет менее 1,5-2 мг/кг. Трава пастбищ таких регионов содержит кобальта лишь 0,05-0,08 мг/кг сухого вещества. Преобладание в рационе животных таких растений, отсутствие кобальтсодержащих добавок, а также избыток в кормах антагонистов кобальта – марганца, бора, стронция способствует  развитию гипокобальтоза.

Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда,  печени и других органов,  снижением  неспецифической резистентности организма животных.

Этиология и патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. В настоящее время большинство исследователей считают, что беломышечная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального и аминокислотного питания животных. Заболевание может появиться на фоне дефицита как минимум шести микроэлементов- селена, кобальта, меди, марганца, фосфора, йода, трех витаминов- А, С, Д₃, В₁, Е и двух серусодержащих аминокислот- метионина и цистеина, а также скармливания комбикормов, содержащих продукты окисления жиров. Установлено, что при кормлении беременных маток, племенной птицы и их потомства недоброкачественными кормами, несбалансированности рационов по белкам, минеральным веществам и витаминам развивается токсическая дистрофия, беломышечная болезнь, экссудативный диатез и энцефаломаляция. Несмотря на полиэтиологическую природу болезни, большинство исследователей считает, что ведущим звеном является первичный или вторичный недостаток в рационе витамина Е, селена и метионина. Считают, что селен и витамин Е взаимно влияют на уровень друг друга в организме, но механизм этой взаимосвязи пока полностью не выяснен.

Алиментарная анемия- заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

  Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

  Этиология. Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа.  Кроме того, у  поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции  костного мозга.