Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 12556






В природе не существует ни одного патологического процесса, который возникал бы и развивался без повреждения клеток. Повреждение- нарушение структурной и функциональной организации живой системы, вызванное различными причинами. В зависимости от характера повреждающего агента, а также от чувствительности повреждаемой живой системы морфологическое, функциональное и биохимическое выражение повреждения клетки и его ближайший и конечный результаты весьма различны. При разных заболеваниях эти повреждения могут быть очень распространенными, то есть захватывающими большинство или даже все клетки организма, либо столь минимальными, что для обнаружения поврежденных клеток приходится применять специальные, весьма трудоемкие методы исследования. При повреждении клетки изменяются процессы взаимодействия ее и межклеточного вещества в органах, нарушаются функции органов и систем, развивается болезнь. Повреждение клетки любого характера всегда сопровождается развитием в ней защитно-компенсаторных процессов. Важнейшая особенность повреждения живых клеток - способность этих клеток активировать ферментативные процессы, с помощью которых повреждение в конечном счете устраняется.

При поражении клеток возникают клеточные дистрофии. Все факторы, вызывающие эти явления, получили название экстремальных (чрезвычайные раздражители), то есть крайних по степени их возможного патогенного действия. Причиной повреждения клеток могут быть следующие факторы: 1) физические (механические, термические, радиационные, осмотические силы, изменение светового режима, влажности воздуха и др.); 2) химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, химические канцерогены, лекарственные вещества, пестициды, неорганические и органические вещества, действующие различно в зависимости от дозы и способа применения); 3) биологические (ферменты, гормоны, метаболиты, медиаторы, природные канцерогены, антибиотики, гельминты, простейшие, бактерии, вирусы, патогенные грибы, токсины растительного и животного происхождения, ауто- и гетероантитела и др.); 4) чрезмерно повышенная или чрезмерно пониженная функциональная нагрузка (состояние гиподинамии, выпадение или усиление функции отдельных звеньев нейроэндокринной системы, трансплацентарные влияния, вызывающие повышенную функцию клеток тех или иных органов плода в порядке компенсаторной гипертрофии и гиперплазии в ответ на повреждение одноименных органов материнского организма и др.). Следует иметь в виду, что гораздо чаще наблюдают повреждающее действие не какого-либо одного изолированного фактора, а их сочетание, которое к тому же может меняться в различные интервалы времени и жизненных циклов клетки. Повреждения клеток характеризуются самыми разными изменениями, имеющими специфические и неспецифические выражения.

Специфические выражения повреждения клеток. Патогенные факторы различного происхождения действуют на клетки неодинаковым образом и вызывают в них разные изменения, среди которых есть и специфические. Для механического повреждения таким специфическим нарушением будет повреждение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения специфическим выражением будут коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток, для химического (токсического) - торможение (ингибиция) отдельных клеточных ферментов или их групп.

При целом ряде заболеваний известны также многочисленные виды специфического повреждения клеток, на которых главным образом базируется гистологический диагноз. Такими специфическими изменениями являются: гигантские лизосомы при гемохроматозе, перегруженные ферритином и гемосидерином; гигантоядерные клетки при лимфогранулематозе; специфические включения при клещевом энцефалите, полиомиелите; тельца Негри при бешенстве; внутриядерные включения при аденовирусной инфекции и т. д. Некоторые специфические повреждения клеток, возникающие при ингибиции ферментов, не сопровождаются гибелью клетки, но существенно изменяют характер ее обмена веществ. Сюда можно отнести подавление пируватоксидазной системы при действии боевых отравляющих веществ, содержащих мышьяк, например люизит.

Специфическим выражениям повреждения клетки обычно сопутствуют, а иногда и предшествуют общие неспецифические проявления повреждения, возникающие независимо от характера причины.

Неспецифические выражения повреждения клеток. К общим проявлениям повреждения клетки относятся нарушение проницаемости клеточных мембран и функции клеточных насосов, изменение внутриклеточного обмена и активности внутриклеточных ферментов, внутриклеточный ацидоз, отек, освобождение ионов калия, повреждение и денатурация белков и др.

Нарушение проницаемости мембран и обмена веществ. Вода, электролиты и питательные вещества поступают в клетку не путем простой диффузии, а при помощи специальных аппаратов - "клеточных насосов": Эти насосы обеспечивают более высокую (по сравнению с диффузией) концентрацию воды, электролитов, сахара и других веществ на границе клетка - среда и поступление их в клетку. Таким путем поступают вещества в эритроциты, мышечные и нервные клетки, клетки эпителия почечных канальцев, кишечника и др. Особое значение имеет "калий-натриевый насос" Результатом работы этого насоса является превышение концентрации ионов калия внутри клетки примерно в 20-30 раз, а ионов натрия примерно в 10 раз меньше, чем в межклеточной жидкости.

Изменение проницаемости клеточных мембран и состояния цитоплазмы наблюдается при любом повреждении клетки. В большинстве случаев отмечают увеличение проницаемости поврежденной клетки независимо от природы патогенного раздражителя, причем мембрана клетки становится проницаемой как для макромолекул (белки, коллоидные краски), так и для микромолекул (аминокислоты, глюкоза), а также для ионов. При повреждении клетки увеличивается проницаемость и субклеточных структур (митохондрии, лизосомы и др.), что ведет к выходу из клетки и субклеточных структур свободных аминокислот, ферментов лизосом и митохондрии. Увеличение проницаемости клетки и субклеточных структур по отношению к ионам связано с нарушением деятельности клеточных насосов. Нарушение обменных процессов происходит в силу того, что нарушаются не только диффузионно-осмотические (физико-химические механизмы), но и физиологические механизмы проницаемости, или "клеточные насосы".

Наиболее вероятно, что при встрече с вредным агентом изменяется прежде всего молекулярное строение клеточной мембраны. Патологические изменения мембраны могут быть вызваны рядом факторов (в частности, нарушением активности их ферментов, электрического сопротивления и др.), что может быть, в свою очередь, вызвано действием физических, химических и биологических раздражителей. При действии некоторых токсических веществ (змеиный яд, фенобарбитал и др.) в цитоплазматической сети клетки образуются крупные вакуоли и полости, что обеспечивает приток ионов натрия и воды к клетке, но после слияния их с плазмалеммой выход жидкости за пределы клетки возрастает.

Одним из распространенных изменений клеточных мембран при воздействии повреждающих факторов широкого спектра, свидетельствующим о большой динамичности биологических мембран, является образование складок, цитоплазматических отростков, инвагинаций. Все это может быть связано с изменением электрического заряда на клеточной поверхности, молекулярного состава мембран, давления с наружной или внутренней стороны мембраны.

Другой пример изменения клеточной мембраны - образование в ней крупных микропор. В нормально функционирующей клеточной мембране имеются микропоры для поддержания постоянного объема клетки, где ионы натрия и калия находятся в состоянии обменной диффузии, а мелкие анионы в клетке и за ее пределами - в состоянии равновесия. При нарушении обменной диффузии в клетке изменяется проницаемость мембраны. Так, при гемолизе эритроцитов в их плазмалемме появляются крупные микропоры, а в дальнейшем наблюдается изоосмотическое набухание клеток, приводящее к натяжению и разрыву клеточных мембран.

И, наконец, при разрушении фосфолипидов клеточные мембраны также повреждаются с образованием в них "брешей", через которые в клетку проникают различные вещества и микроорганизмы. Разрушение фосфолипидов может быть ферментативное и связанное с чрезмерным образованием перекисей липидов (перекисное окисление).

Обмен воды в тканях при повреждениях. Одним из важнейших неспецифических проявлений повреждения клеток является выход из них воды в окружающую ткань, накопление ее там







 
 
Ключевые теги: вещество, ферменты, клетка, митохондрии, мембрана, процесс
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из ...
  • Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Лекции по гистологии (основы цитологии)
  • БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ


  •  (голосов: 0)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru