Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 26452






Воспаление (лат. inflammatio) - реакция организма, возникающая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов:

альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).

Воспаление встречается у всех представителей животного мира. При воспалении, как и при любом патологическом процессе, наблюдают как собственно патологические изменения (нарушение функции и структуры ткани), так и защитные, приспособительные явления, обеспечивающие восстановление нарушенных функций. Несмотря на то что воспаление протекает как местный процесс, его развитие и проявление признаков тесно связаны с реактивностью организма как целого. В свою очередь, очаг воспаления влияет на весь организм, на состояние его реактивности, вызывая в нем общие нарушения обмена веществ, терморегуляции, изменяет картину крови, может видоизменить устойчивость организма к заболеваниям.

Основные признаки воспаления были сформулированы еще в древности (Цельс, Гален). Это краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

Покраснение органа зависит от того, что в очаге воспаления образуются вазоактивные соединения, способствующие расслаблению гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате возрастает приток артериальной крови, ее движение ускоряется, расширяются также венулы (артериальная гиперемия).

Припухание вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием биологически активных веществ (гистамина, брадикинина и др.). Кроме того, происходит задержка оттока крови и лимфы из очага воспаления.

Повышение температуры в очаге воспаления объясняется освобождением тепла в результате увеличения обмена веществ и ускоренным притоком более теплой артериальной крови из внутренних органов.

Болезненность возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания, а также раздражения их осмотически активными веществами (гистамином, полипептидами, кислотами, ионами калия).

Приведенные основные признаки воспаления во всей их полноте наблюдают только лишь у теплокровных животных и в основном при остром процессе. При развитии воспаления во внутренних органах этот симптомокомплекс может быть или слабо выраженным, или проявляются лишь отдельные признаки. Например, при воспалении сердца, печени и почек краснота скрывается под естественной окраской органов. При хроническом воспалении такие признаки, как боль и жар, иногда вообще отсутствуют.

Этиология воспаления. Причиной воспаления являются весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно сочетался с патогенным раздражителем. Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей. Во многих случаях повреждающий фактор отражается на типе воспалительной реакции. Так, действие механических факторов (травма), физических факторов (ожоги, отморожение, облучение), влияние токсических веществ вначале вызывают повреждение тканей, затем в них образуются биологически активные соединения, которые, в свою очерет, обусловливают развитие воспалительных реакций. При хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез), продолжительном воздействии инородным телом или химическими веществами преобладают пролиферативные процессы (размножение клеточных элементов).

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление. Так, амеба (amoeba histolitica), проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник - язвенный процесс. Нередко различные патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией. Например, гнойное воспаление может быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким образом, характер воспаления, его интенсивность зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция.

Патогенез воспаления. В результате действия чрезвычайного раздражителя в ткани последовательно возникает ряд изменений. Альтерация (лат. alteratio- изменение) ткани при воспалении обусловлена действием повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена веществ, функции и структуры. В самом начале действия болезнетворного раздражителя возникающие дистрофические явления имеют ограниченный характер. В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканевого обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге. Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактируетет с рецепторами нервной системы. Раздражители, если они значительной силы, вызывают явление парабиоза нервных окончаний или нервных проводников. В начальной фазе воспаления в клетках происходят структурные изменения. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмечаются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дистрофии и даже некроз клеток. При воспалении некротические процессы чаще всего проявляются при действии на ткань высокой температуры (ожоги), химических факторов (кислоты и щелочи), а иногда и от слабых раздражителей в случае повышенной чувствительности. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры. Так, в митохокдриях понижается активность окислительных ферментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. В ткани, подверженной действию болезнетворного раздражителя, увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглутаровой и яблочной кислот, уменьшается образование угольной кислоты, отмечается понижение дыхательного коэффициента.

Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. При этом освобождается ряд ферментов - гидролитические (катепсины), ферменты гликолиза и липолиза. В процессе развития воспалительной реакции происходит активация ферментов лизосом, обусловливающих повышение проницаемости стенки сосудов. Они также вызывают образование и освобождение значительного количества органических кислот трикарбоновоокислительного цикла, молочной кислоты, жирных кислот, полипептидов.

Расстройства в очаге воспаления оказывают большое влияние на структуру и функцию органа. Известно, что между структурными изменениями органа (дистрофические процессы) и функцией существует определенная зависимость. Однако в отдельных случаях благодаря проявлению компенсаторных процессов функция органа может восстановиться (за счет усиления деятельности неповрежденных участков), даже если в последнем еще имеются значительные деструктивные изменения (при воспалении слюнных желез, желудка и других органов). Развитие деструктивных изменений при воспалении зависит также и от самого органа. Обычно подобные процессы наблюдают при поражении паренхиматозных органов. Таким образом, степень дистрофических процессов при воспалении зависит от силы раздражителя, от места (локализация) повреждения, свойств пораженного органа и от исходной реактивности организма.

В очаге воспаления в результате дистрофических процессов и изменения обмена веществ могут образоваться различные биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз и размножение клеточных элементов. Процессу клеточной пролиферации способствуют также трефоны, тканевые протеазы и другие продукты распада тканей и клеток. Следовательно, между дистрофическими процессами и другими явлениями воспалительной реакции существует тесная взаимосвязь и взаимовлияние.

Обмен веществ. В очаге воспаления обмен веществ значительно изменен. Интенсивность обмена особенно повышена в центре воспаленного очага В связи с тем что повреждение распространяется и на субклеточные структуры, у последних могут нарушаться их строение и функция. Так, у митохондрий - основных носителей окислительно-восстановительных ферментов - изменяются функциональная деятельность и окислительные процессы. Поэтому в очаге воспаления вследствие преобладания процессов гликолиза увеличивается образование пировиноградной и молочной кислот. В результате нарушения активности ферментов цикла Кребса в очаге воспаления повышается и содержание трикарбоновых кислот.







 
 
Ключевые теги: воспаление, лейкоциты, очаг, ткани, сосуды, процесс
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патофизиологические процессы в тканях (Патологическая физиология, глава из ...
  • Патологическая физиология
  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...


  •  (голосов: 2)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru