Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 30004






Основным признаком жизни является обмен веществ. "Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, причем с прекращением этого обмена прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка" (К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., изд. 2-е, т. 20, с. 616).

Патологическая физиология обмена энергии. Обмен веществ складывается из двух процессов - катаболизма и анаболизма. Катаболизм - ферментативное расщепление сравнительно крупных пищевых молекул преимущественно за счет реакции окисления с освобождением энергии, заключенной в этих молекулах Анаболизм - ферментативный синтез клеточных компонентов (полисахаридов, нуклеиновых кислот, белков, жиров), совершающийся с потреблением энергии фосфатных связей аденозинтрифосфорной кислоты. Катаболизм и анаболизм протекают в клетках одновременно, однако пути их обычно не совпадают. Катаболизм и анаболизм связывают центральные или амфиболические пути, выполняющие двойную функцию. Нарушение обмена энергии может возникать на различных этапах энергетических превращений в результате непосредственного влияния патогенных факторов или повреждения регуляторных систем. Наиболее эффективным путем освобождения энергии является окисление продуктов обмена в цикле Кребса, ферменты которого локализованы в митохондриях.

Гликолитические процессы совершаются в основном в гиалоплазме.

Обычно 55% энергии полного расщепления глюкозы аккумулируется в макроэргических связях аденозинтрифосфорной кислоты и превращается в тепло не прямым путем, а в процессе использования ее на обеспечение функции клетки или пластических процессов. Остальная часть энергии является непосредственным источником теплообразования.

В составе митохондриальных мембран имеются контрактальные белки, аналогичные актомиозиновому комплексу, которые обусловливают возможность активного сокращения или расслабления (набухания) митохондрий. В период набухания ферментные системы, транспортирующие электроны в дыхательные цепи, пространственно отделяются от ферментных систем фосфорилирования. В результате возрастает доля нефосфорилирующего (или свободного) окисления и вырабатывается больше тепла. В связи с повышением проницаемости митохондрий увеличивается выход из них факторов, ус-корящих гликолиз-в гиалоплазме, и это, в свою очередь, ведет к гликолитическому ресинтезу АТФ, сокращающей митохондрий. В патологических условиях при нарушении сократительных свойств, как это бывает в раковых клетках, митохондрий могут длительное время находиться в набухшем состоянии, что способствует выходу факторов, стимулирующих гликолиз; в этом случае в ткани начинает преобладать гликолитический путь обмена. В некоторых условиях, особенно связанных с необходимостью поддержания постоянной температуры тела, например при действии холода, организм нуждается в срочной мобилизации тепла, и тогда путем разобщения окислительного фосфорилирования повышается удельный вес свободного окисления, а следовательно, и теплопродукция. К разобщающим агентам относят тиреоидные гормоны, паратиреоидный гормон, прогестерон, гормон роста, вазопрессин, уран и др. При разобщении энергетический обмен клетки направляется в сторону повышенного образования тепла за счет временного снижения функции клеток и пластических процессов. Особый интерес представляют данные о влиянии на энергетический обмен бактерийных пирогенов и бактерийной интоксикации. Исследования показывают, что малотоксичные пирогены (пирамен, пирогенал), вызывая лихорадку, значительно повышают эффективность окислительного фосфорилирования, В то же время стафнлотоксин, живые и убитые культуры золотистого стафилококка обладают разобщающим действием. Снижается степень сопряженности дыхания и фосфорилирования, и при длительном введении тироксина наблюдающееся при этом Значительное усиление клеточного дыхания лежит в основе повышения основного обмена при тиреотоксикозе. Окислительное фосфорилирование существенно нарушается при гиповитаминозах, особенно группы В; многие витамины этой группы входят в состав коферментов переноса электронов в дыхательные цепи.

Биоэнергетические процессы нарушаются при вирусных заболеваниях, когда вирус поглощает ряд жизненно необходимых для клетки веществ (аденозинтрифосфорная кислота, рибонуклеиновые кислоты и др.). Использование РНК приводит к нарушению синтеза белков клетки, особенно клеточных энзимов. Глубокие нарушения энергетического обмена возникают при диабете.

Нарушения основного обмен а. Увеличение или уменьшение количества затрачиваемой энергии животным на поддержание жизненных процессов в состоянии полного покоя, натощак при температуре, близкой к комфортной, происходит вследствие различных причин.

Основной обмен может изменяться при нарушениях центральной нервной системы, а также от повышения или понижения образования тепла в организме. Частая причина нарушения основного обмена - расстройство нервно-эндокринной системы, когда изменяется деятельность щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез. Большое значение для„основного обмена имеют характер питания (различное поступление белков, жиров, углеводов) и резкие изменения температуры окружающей среды.

Повышение основного обмена у животных наблюдают при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, в зимний период (при увеличении теплоотдачи во внешнюю среду), при повышении функции щитовидной железы (когда увеличиваются окислительные процессы и повышаются образование и отдача тепла), а также при усилении функции передней доли гипофиза. При умеренном повышении основного обмена увеличивается и специфически динамическое действие кормов (способность освобождать дополнительную энергию).

Понижение основного обмена отмечают при угнетении нервной системы, от поступления в организм наркотических веществ, пониженной деятельности щитовидной железы у молодых животных (кретинизм) и у взрослых (микседема), гипофункции надпочечных и половых желез, после кастрации, при кровопотерях, полном голодании и т. д. В этих случаях понижается и специфически динамическое действие веществ корма.

Нарушения углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена может быть обусловлено расстройством пищеварения и всасывания углеводов, если нарушается переваривание углеводов панкреатическим и кишечным соком или всасывание моносахаридов в кишечнике при недостаточном образовании в слизистой оболочке кишечника фосфорных эфиров моносахаридов. Это явление часто наблюдают при воспалительном процессе в кишечнике, некоторых отравлениях ядами (монойодацетат, флоридзин и др.), которые блокируют фосфорилирование в слизистой кишечника.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена наибольшее значение имеет для печени и поперечнополосатых мышц, где эти процессы протекают особенно активно. Уменьшение синтеза и отложения гликогена в печени и мышцах происходит при уменьшении всасывания моносахаридов из кишечника и образовании углеводов из продуктов промежуточного расщепления белка и жира. Поскольку для синтеза гликогена необходимы затраты дополнительной энергии (которая освобождается главным образом при распаде аденозинтрифосфата) и повышенное потребление кислорода, то, очевидно, гликоген будет синтезироваться только в тех случаях, если в организме достаточное количество кислорода. Поэтому при гипоксемических состояниях наблюдаются пониженный синтез и ограниченное отложение гликогена. Это возможно при пониженном содержании кислорода в крови, при снижении парциального давления кислорода (например, горная болезнь), уменьшении дыхательной поверхности легких, ослаблении сердечно-сосудистой системы, отравлении ядами, поражающими тканевые окислительные ферменты (цианиды, фосфор), а также при действии эндо- и экзотоксинов.

Гликоген в тканях накапливается в зависимости от скорости его образования и распада (гликогенолиза). Поскольку эти процессы регулируются нейрогуморальным путем, то при нарушениях центральной нервной системы и деятельности ряда эндокринных желез возможно как повышенное накопление гликогена, так и понижение его содержания в печени и мышцах. При возбуждении центральной нервной системы, повышении активности мозгового вещества надпочечников, увеличении деятельности щитовидной железы и гипофиза процессы распада гликогена превалируют над его синтезом. При достаточном поступлении углеводов, понижении основного обмена, гипофункции щитовидной железы и мозгового вещества надпочечников, а также при достаточной активности инсуляр-ного аппарата поджелудочной железы синтез гликогена нарастает и происходит накопление его в печени и мышцах.

Расстройство промежуточного обмена углеводов устанавливают по нарушенному окислению углеводов и их ресинтезу. Использование углеводов органами и







 
 
Ключевые теги: печень, кровь, давление, организм, кислоты
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, г ...
  • Патология тепловой регуляции (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru