У животных сердечно-сосудистая система обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой системой регуляции. Деятельность сердца вследствие существующей в организме нервно-эндокринной регуляции находится в теснейшей связи с сосудами, с системой крови и системой дыхания. Постоянно существующая в организме потребность в кислороде обеспечивается путем включения физиологических приспособительных реакций. Так, на предъявляемые повышенные требования к кровообращению реагируют сердце (увеличение минутного объема сердца за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного объема сердца) и сосуды (снижение периферического сопротивления, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови). Так же реагируют система дыхания (углубление и учащение дыхания, увеличение утилизации кислорода в тканях) и кроветворные органы (усиление гемопоэза).
При патологии также включаются приспособительные реакции, в результате чего надолго компенсируются нарушения в каком-нибудь из звеньев системы кровообращения. При значительных повреждениях и ослаблении компенсаторных возможностей развивается недостаточность кровообращения.
Недостаточности кровообращения - состояние организма, когда сердечно-сосудистая система не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, зависящую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов.
Недостаточность кровообращения обусловливает изменение многих показателей гемодинамики: уменьшаются ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и уменьшается приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; уменьшается объем циркулирующей крови и снижается артериальное систолическое и диастолическое давление; изменяется венозное периферическое давление.
Характерным проявлением недостаточности кровообращения являются одышка, цианоз, тахикардия.
Одышка возникает в результате прямого и рефлекторного возбуждения дыхательного центра увеличенным содержанием углекислоты в крови (гиперкапния) и снижением в ней кислорода (гипоксемия), а также вследствие накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Вначале одышка имеет компенсаторное значение, так как, во-первых, способствует обогащению альвеолярного воздуха кислородом, а во-вторых, увеличивает выделение углекислоты. При недостаточности кровообращения гипервентиляция наблюдается главным образом при дополнительных физических нагрузках (мышечная работа, бег). У животных при декомпенсации одышка проявляется и в состоянии покоя. Ее наблюдают также при нарушении газообмена в легких, при застое крови в малом круге кровообращения. Одышка увеличивает присасывательную функцию грудной клетки, а в связи с этим и приток крови к сердцу. Однако вместе с тем возникает дополнительная нагрузка на сердечную мышцу.
Цианоз - синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (греч. kyanos - темно-синий). Проявляется в результате значительного уменьшения содержания в крови окси гемоглобина и повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина. Дефицит кислорода обусловлен замедлением движения крови по капиллярам и более полным использованием его тканями, а также недостаточным обогащением крови кислородом в малом круге кровообращения (застой крови в легких).
Тахикардия - учащение сокращений сердца. Частый симптом недостаточности кровообращения. Может проявляться постоянно или в виде отдельных приступов (с сохранением правильного или неправильного ритма). Причины тахикардии: уменьшение ударного объема сердца (раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса); изменение газового состава крови - недостаток кислорода и избыток углекислоты (раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон); переполнение кровью полых вен вследствие застоя крови в венозной системе и раздражение рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). При недостаточности кровообращения тахикардия имеет во многом приспособительное значение, так как способствует лучшему оттоку крови из вен, но в то же время ведет к перегрузке и прогрессирующему утомлению сердечной мышцы.
Механизмы компенсации. Компенсаторные реакции возникают при различных поражениях сердца. При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, отмечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение ударного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.
Расширение полостей пораженного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (при недостаточности полулунных клапанов аорты). В дальнейшем наступает расстройство коронарного кровообращения в связи с продолжающимся переполнением кровью полостей сердца и увеличением растяжения волокон миокарда (компенсирует минутный объем сердца). В результате этих процессов расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) может в дальнейшем перейти в состояние миогенной дилатации.
Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа). Причем минутный объем сердца почти не изменяется, но уменьшается ударный объем сердца. При тахикардии нарушается энергетический обмен в миокарде. Например, производимая химическая энергия АТФ больше превращается в тепло, чем расходуется на полезную работу сердца. Несмотря на то что тахикардия поддерживает до известных пределов минутный объем сердца, она содержит в себе и слабую сторону. Так, при тахикардии уменьшается продолжительность общей диастолы сердца и диастолы желудочков, что отражается на восстановлении энергетических резервов сердца.
Гипертрофия миокарда. При повышении работы мышцы сердца возрастает и интенсивность функционирования ее структур. В миокарде начинают усиленно функционировать ядра мышечных клеток, увеличиваются синтез РНК и количество рибосом. Наблюдается усиление синтеза белка и в дальнейшем происходит увеличение объема мышечных волокон, то есть их гипертрофия.
Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию мышцы сердца и патологическую.
Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания. При этом масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Например, рабочую гипертрофию сердца у скаковых лошадей наблюдают при интенсивной тренировке (тренинг). Обнаружено увеличение массы и объема сердца у зайцев по сравнению с кроликами, у гончих собак по сравнению с комнатными. Коэффициент полезного действия у гипертрофированного сердца увеличен.
Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры.
У животных патологическая гипертрофия возникает при затруднении кровообращения в малом круге (эмфизема легких), при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, гипертиреоидной тахикардии, при пороках сердца, общем полнокровии. Затруднение прохождения крови в малом круге кровообращения способствует увеличению нагрузки на правый желудочек сердца и приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Так, у больных с хронической почечной недостаточностью гипертрофия развивается в результате гиперсекреции ренина. При этом затрудняется. прохождение крови по большому кругу кровообращения, что создает условия для перегрузки миокарда и его гипертрофии. Хроническое сужение сосудов при гипертонической болезни создает трудности для опорожнения сердца и для движения крови в периферическом направлении и тем самым вызывает гипертрофию миокарда, Аналогичное явление наблюдают при атеросклерозе, когда из-за потери эластичности сосудов последние не могут обеспечивать периферическое кровообращение и тем самым перегружают сердечную мышцу.
Патологическая гипертрофия развивается также при пороках сердца (недостаточность клапанов или сужение клапанного отверстия), а также при гипертиреозе вследствие хронического тонизирования избытком тироксина симпатических нервов сердца. Вследствие развивающегося учащения сокращений сердца создается дополнительная нагрузка на мышцу, а в дальнейшем и ее гипертрофия.
Гипертрофированный миокард обладает большей мощностью, чем негипертрофированный, и поэтому легче справляется с различными нагрузками. Это связано с тем,
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.
24 октября 2009