Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 25 октября 2009 просмотров: 15669






В печени, как центральное органе химического гомеостаза организма, интегративно связаны различные обменные процессы. печень является органом, образующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создастся единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов и других веществ. Общность отдельных звеньев обмена белков, углеводов и липндов в печени обусловлена не только общими путями химических превращений, но и тем, что все эти сложные системы превращении привязаны к очень ограниченному количеству выполняющих их морфологических структур, одновременно несущих по нескольку различных функций.

Печень принимает участие в обмене белков, углеводов, нейтральных жиров, липидов, холестерина, фибриногена, протромбина, гепарина, ферментов, витаминов, пигментов, водном и минеральном обмене, обмене желчных кислот и желчеобразовании, в регуляции общего объема крови, барьерной и антитоксической функциях. Кроме того, она является одним из важнейших депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Все указанные обменные процессы характеризуются чрезвычайной энергоемкостью. Основными источниками энергии являются, с одной стороны, процессы аэробного окисления цикла Кребса, а с другой макроэрги - нуклеотиды, выделяющие энергию за счет высвобождения фосфатидных связей при переходе аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении синтеза и секреции желчи, обмена веществ, состава и свойств крови, барьерной и антитоксической функции, функции депонирования различных веществ. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью. При полном удалении печени возникают многочисленные нарушения в организме и прежде всего в углеводном (гипогликемия) и азотистом обменах, что и ведет к гибели животного. Для изучения роли печени наряду с полным и частичным удалением используют фистульный метод (фистула Экка - Павлова, фистула на желчный пузырь, выведение желчного протока и пр.), а также метод ангиостомии, предложенный Е.С. Лондоном.

Общая этиология недостаточности печени. Среди многочисленных факторов, вызывающих развитие патологических процессов в печени, наибольшее значение имеют различные возбудители инвазий и инфекций и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), растительные яды, которые проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам. Функция печени нарушается и при кислородном голодании (гипоксии) вследствие расстройства общего кровообращения.

В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс-гепатит или дистрофические процессы - гепатозы. При хронических гепатитах развивается цирроз печени, который характеризуется дегенеративными изменениями клеток и сильным разрастанием соединительной ткани с последующим ее уплотнением, образованием рубцов или диффузным сморщиванием печени. Одним из последствий цирроза печени может быть водянка брюшной полости (асцит), которая разлипается при венозном застое крови, нарушении оттока лимфы, гипопротеинемии и снижении онкотического давления.

В зависимости от характера и степени поражения печени, а также развития заболевания возникают в большей или меньшей степени нарушения обмена веществ. Наряду с этим понижаются барьерная и антитоксическая функции печени.

Нарушение обмена веществ при недостаточности печени. Углеводный обмен. Печень - главный орган, регулирующий поступление углеводов. Основная роль ее заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Эта регуляция осуществляется координированным, обратимым двусторонним процессом - глюконеогенеза и гликолиза, то есть образования гликогена из моносахаридов, поступающих из кишечника, и образования глюкозы крови из депо гликогена в ткани печени. Сочетание двух противоположных процессов в одном органе регулируется сложными нейрогенными и гормональными влияниями и контролируется в первую очередь уровнем сахара в крови. Такие гормоны, как АКТГ, глюкокортиконды и инсулин, увеличивают содержание гликогена в печени; адреналин, глюкагон, соматотропный гормон гипофиза стимулируют распад гликогена.

При выраженной патологии печени происходит резкое нарушение функций гликолиза, чаще с уменьшением поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитием гипогликемии, чем гипергликемии (падение уровня сахара в крови до 40-60 мг% у моногастричных животных сопровождается судорогами и гипогликемической комой), глюконеогенеза (образование глюкозы из продуктов расщепления белка и жира), образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления, что неблагоприятно отражается на функции детоксикации. Уменьшение содержания гликогена в печени отмечают при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии различной этиологии и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой.

Белковый обмен. В печени совершаются как анаболпческие (синтетические), так и основные катаболические процессы обмена белков. Синтез белков осуществляется прежде всего из свободных аминокислот. Печень является единственным источником синтеза альбуминов плазмы и основных белков системы свертывания крови (фибриноген, протромбин).

Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы, особенно длительно протекающих (цирроз), характеризуется одновременным снижением уровня как альбуминов (гипоальбуминемия), так и альфа- и бета-глобулинов, ведущим к развитию гипопротеинемии.

При многих паренхиматозных поражениях печени снижается уровень фибриногена и протромбина, причем уровень протромбнна в крови падает даже независимо от уровня витамина К, при участии которого он образуется,- понижается свертываемость крови.

В печени осуществляются все этапы расщепления белковых веществ до образования аммиака и мочевины. В этом процессе печень участвует вместе с почками, являясь у млекопитающих единственным органом, в котором образуется мочевина. При значительных поражениях печеночной паренхимы наблюдаются увеличение и крови аммиака, аминного азота и уменьшение в крови и моче мочевины и мочевой кислоты. Задержка в организме аммиака приводит к интоксикации, сопровождающейся резким возбуждением центральной нервной системы и судорогами, а в тяжелых случаях к смерти.

Снижение синтеза белка в печени резко изменяет активность различных ферментов (катепсинов, эстераз и др.), так как значительная часть печеночного белка является ферментным белком. В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и кетоновые тела, что свидетельствует о включении фрагментов белкового обмена в обменные циклы других веществ, которые могут нарушаться при изменении белковообразовательной функции печени.

Жировой обмен. Печени принадлежит ведущая роль в обмене липидных веществ - нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина. Участие печени в обмене липидов тесно связано прежде всего с ее желчевыделительной функцией: желчь принимает активное участие в ассимиляции жиров в кишечнике путем гидролиза триглицеридов на глицерин и жирные кислоты. В печени происходят синтез жирных кислот с расщеплением до кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот, включение последних в ресинтез липидов в виде нейтральных жиров и фосфолипидов с последующим выведением их в кровь и желчь. Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран - различные фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот - кетоновые тела. Печень является также и одним из центральных органов обмена холестерина - важной составной части плазмы крови, основного источника ряда необходимых организму веществ (кортикостероидные гормоны, витамин D и др.). Известно, что холин - незаменимый составной компонент лецитина, синтезируемого печенью. Дефицит холина в организме приводит к развитию жирной печени и жирового цирроза.

При поражении печени бактериальными и вирусными токсинами, а также при отравлениях мышьяком, хлороформом, четыреххлористым углеродом







 
 
Ключевые теги: печень, кровь, кислоты, желчь, углеводы, холестерин
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава ...
  • Кетоз высокопродуктивных коров: этиология, патогенез, влияние на качество м ...
  • Аминокислоты - краткая характеристика, пищевые источники (конспект)
  • Почки, метаболизм веществ в почках (реферат)


  •  (голосов: 2)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru