Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 6567






Молекулярная патофизиология - наука, изучающая этиологию и патогенез заболеваний животных и человека, возникающих при первичных повреждениях клетки и ее субклеточных и молекулярных образований. Создателями молекулярной патофизиологии являются Поулинг, Хорст, Поликар, Бесси. Существенный вклад в развитие этой науки внесли и советские патофизиологи А.М. Чернух, В.Н. Черниговский, А.Д. Адо, И.Н.Сиротинин, С.С. Полтырев и др.

История развития молекулярной патофизиологии складывалась постепенно. Еще в 1859 г. выдающийся патофизиолог Клод Бернар называл клетки и ткани органическими или живыми молекулами. Однако он, естественно, был далек от понимания роли молекул в патологии. Открытие клетки и создание клеточной теории явилось предпосылкой для изучения морфологических изменений клеток и их структур при патологических состояниях организма животных и человека. Важной вехой в развитии молекулярной патофизиологии было открытие в 1900г. Фишером и Гофмейстером строения белков. Они установили, что полипептидные цепи белковых молекул состоят из аминокислот. Однако лишь разработка новых методических приемов, дающих возможность в динамике изучить макромолекулярные, субклеточные и клеточные изменения при заболеваниях организма, позволила выявить их молекулярные основы.

Главная задача молекулярной патофизиологии - раскрытие механизмов, лежащих в основе патологии клетки и ее субклеточных структур, выяснение этиологии этих изменений, их развития в динамике. По мере изучения состава и роли макромолекул стало ясно, что именно на этом уровне под влиянием неблагоприятных патогенных факторов изменяются структура и функция клеток.

Молекулярная патофизиология изучает функциональные аномалии микро- и макромолекул. Присутствие аномальных молекул в составе макромолекулярных комплексов нарушает структуру и функцию их, а также и отдельных компонентов клетки. Следует подчеркнуть важность ультраструктурной организации межклеточной среды для физиологии клетки; изменение ее приводит к патологии.

Интеграция клетки - это согласованность функционирования ее компонентов. Если это будет нарушено, то компоненты клетки начинают функционировать бесконтрольно, изменяется ферментативная активность субклеточных структур. Клетки способны вовремя активировать эти процессы и устранять повреждение. Например, протеазы лизосом переваривают поврежденные клетки и способствуют их удалению из организма. На молекулярном уровне следует рассматривать и изменение активности ферментов при заболеваниях животных, при воздействии на них болезнетворных факторов внешней среды. Эти изменения наблюдают при повреждении митохондрий, лизосом или рибосом. В указанных органеллах клетки нарушается активность окислительных ферментов (сукцинатдегидрогеназ и др.), процессов биологического дыхания и фосфорилирования. При тяжелых заболеваниях (бронхопневмония, гепатозы и др.) активность внутриклеточных ферментов угнетается и нарушается тканевое дыхание. Наоборот, при воздействии на организм стимулирующими агентами (химическими или физическими) активность митохондрий и рибосом увеличивается.

Нарушение функции клетки возможно под влиянием различных факторов. Например, при повышенном ионизирующем или ультрафиолетовом излучении изменяются ферментативные и молекулярные процессы в клетке. Так, при действии УФ-лучей происходит частичная мономеризация димеров. При ультрафиолетовом облучении бактерий димеры тимина образуются между двумя соседними основаниями в одной цепочке, а также между основаниями в двух комплементарных цепях ДНК. Образование одного димера на участках ДНК длиной 350 ммк приводит к полной остановке синтеза ДНК.

Б.Л. Астауров (1963) выдвинул генетическую молекулярную концепцию биологического действия ионизирующих излучений. Согласно ей, ионизирующее излучение вызывает главным образом изменение структурных элементов клеточных ядер. При этом наступают необратимые. нарушения структуры нуклеопротеидов. При действии ионизирующей радиации отмечают изменения хромосом (Дубинин, Керкис, Лебедева, 1961, и др.).

Под влиянием высокой температуры (особенно при 70-80°). большинство ферментов необратимо денатурируется. Внутриклеточные ферменты инактивируются солями тяжелых металлов, например меди и ртути. Некоторые яды тормозят ферментативную активность. Так, молоновая кислота ослабляет активность аукциндегидразы митохондрий.

С позиции молекулярной патологии в последние годы рассматриваются наследственные болезни животных и человека. Причиной их может быть ненормальный набор хромосом. Изменения в структуре хромосом подразделяют на два типа: микроскопические и субмикроскопические (на молекулярном уровне).

Многими авторами установлено, что при действии азотной кислоты на вирус может проявиться его мутация. Мутационный процесс - биологический, протекает он не только на молекулярном и субмолекулярном уровнях, но и на уровне организма как единого целого. Мутация затрагивает любые наследственные признаки и свойства организма.

Мутации встречаются и среди домашних животных. В качестве примера можно привести шестипалых кошек с полуострова Кейп-Код и коротконогую породу анконских овец. Короткие ноги устраивали овцеводов, так как это не давало возможности животным перепрыгивать через изгороди; поэтому при скрещиваниях данный признак старались сохранить.

У большинства наследственных молекулярных заболеваний можно проследить связь характерного сочетания клинических признаков с определенным дефектом фермента или другого белка, вызываемым единичной генной мутацией. Болезнь начинается с изменения последовательности основания ДНК, вызванного мутацией, нарушением синтеза белка, биохимическими последствиями этого синтеза, что и приводит к проявлению патологических симптомов. Примером этого может быть серповидноклеточная анемия, характерной особенностью которой является свойство эритроцитов принимать в определенных условиях серповидную форму. Это заболевание обусловлено рецессивным геном. Эритроциты при снижении содержания кислорода в гемоглобине утрачивают свою обычную форму и становятся серповидными. Они быстро разрушаются, и возникает тяжелая гемолитическая анемия. Все патологические сдвиги и клинические проявления этой болезни объясняются синтезом аномального гемоглобина; в р-цепи его молекулы вместо глутаминовой кислоты в шестом положении находится валин. При резком снижении растворимости гемоглобина гидрофильный остаток глутаминовой кислоты заменяется на гидрофобный остаток валина. Важным фактором в развитии заболевания является изменение в сродстве ферментативного белка к субстрату или к коферменту.

Некоторые сельскохозяйственные животные болеют цитруллинемией. При этом отмечают резко выраженное повышение содержания аминокислоты цитруллина в плазме крови и усиленное выведение ее с мочой. В крови количество аммиака значительно повышается. При данном заболевании наследственно передается снижение активности фермента аргининсукцинатсинтетазы, ответственного за цикл мочевины в организме.

Молекулярной наследственной болезнью является болезнь Помпе, при которой происходит избыточное накопление гликогена в разных тканях, особенно в миокарде. Это заболевание обусловлено специфической недостаточностью n-(1,4)-гликозидазы, присутствующей вместе с другими гидролазами в лизосомах.

Многие молекулярные болезни обладают общностью симптоматики и патогенеза у животных и человека. Так, у детей часто встречается генетическое заболевание Хедяка - Хигаси. Ее отличительные признаки - аномалия лейкоцитов, слабость пигментации волос и глаз, высокая восприимчивость к бактериальным инфекциям. Подобную патологию наблюдают у голубых норок. Механизм заболевания связан с аномалиями мембран клеток.

Много лет известна болезнь овец скрепи, проявляющаяся сильным кожным зудом. Однако главные очаги поражения при этой болезни не в коже, а в головном мозге, который медленно, но неотвратимо дегенерирует. Удалось подметить большую роль наследственного предрасположения к скрепи у овец пород шевиот и суффольк, тогда как у овец других пород это заболевание встречается очень редко. У жителей Новой Гвинеи встречается заболевание куру. Обнаружено много сходных клинических признаков между скрепи и куру. Доказано, что эти заболевания родственные и в их этиологии и патогенезе лежат макромолекулярные изменения цитоплазмы нервных клеток, передающиеся по наследству.

Известно более 50 наследственных болезней крови (красной и белой, геморрагические диатезы и др.). Большое теоретическое и практическое значение имело открытие резус-фактора, особенно в лечении и профилактике такого







 
 
Ключевые теги: патофизиология, животные, клетка, кровь, организм, митохондрии
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Роль наследственности, конституции и возраста в патологии (Патологическая ф ...
  • Лекции по гистологии (основы цитологии)
  • Вирусология как наука (лекция)
  • БИОХИМИЯ КРОВИ


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Октябрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru