Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 13987






и образование отека (травматический отек). Чем сильнее повреждение, тем больше ткань отдает воды в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. Характерные примеры травматического отека - отек мозга при травмах черепа и тканей мозга, при сотрясении мозга, отек мышечной и соединительной тканей при травмах конечностей.

В механизме развития отека клетки основное значение принадлежит ионному составу внутриклеточной и межклеточной жидкости. Неравномерное распределение ионов натрия и калия за пределами клетки или внутри нее ведет к изменению направления тока жидкости. Если в результате патологического процесса происходит выход ионов калия из клетки, то в клетку поступают ионы натрия, вслед за которыми клетка поглощает воду, что и приводит к развитию отека.

Неменьшего внимания заслуживает также острая и хроническая дегидратация клетки. Острую дегидратацию наблюдают при инфекционных заболеваниях, ведущих к потере больших количеств жидкости или к задержке поглощения жидкостей клетками. Если обезвоживание прогрессирует, то клетки теряют растворимые ферменты и другие белки, что отмечается часто при синдроме быстрого кишечного обезвоживания. Внутриклеточное обезвоживание приводит к распаду митохондрий и других органелл.

Ацидоз повреждения. Любое повреждение клетки сопровождается снижением рН цитоплазмы и возникновением первичного ацидоза. Возникает он в результате активации протеолиза, липолиза, гликогенолиза, гликолиза и гипоксии. Развитие его не зависит от вида повреждающего агента. Большое значение в этом процессе имеет повреждение лизосом, в результате которого освобождаются катепсины и другие ферменты, способствующие усиленному распаду белково-липоидных комплексов. Эти процессы ведут к накоплению в клетке кислых продуктов и снижению рН (6 и ниже). На развитие ацидоза влияет и нарушение активности окислительных ферментов митохондрий, что ведет к преобладанию аэробного гликолиза и уменьшению окислительного фосфорилирования.

Медиаторы повреждения. Во многих случаях патогенное начало вызывает повреждение клеток и тканей не непосредственным своим действием, а через промежуточные продукты (медиаторы повреждения), образующиеся в клетке после первичного воздействия причины. К ним относят такие вещества, как гистамин, аденозин, катепсины, кинины, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, различные полипептиды и др. Эти вещества, всасываясь в кровь, разносятся по организму и вызывают как местные (воспаление), так и общие (шок) реакции в организме. Многие из них могут вызывать аллергические реакции (гистамин, кинины, серотонин и др.). Наиболее характерно такое состояние проявляется в тех патологических процессах, где причина действует кратковременно (например, ожог) или она является как бы пусковым моментом в развитии процесса, а собственный патологический процесс развивается уже на фоне действия токсических веществ, образующихся в поврежденных клетках и тканях.

Сорбционные свойства клеток. Повреждение клеток сопровождается увеличением ее сорбционных свойств, то есть способности к поглощению красок и других веществ. Это можно установить как по интенсивности поглощения, так и по восприятию неспецифических красок. Известно, что лейкоциты, поврежденные раствором поваренной соли, неадекватным составу крови, интенсивно окрашиваются нейтральной краской. В норме эту краску лейкоциты также поглощают, но окрашиваются у них лишь пищеварительные вакуоли. Подобное явление наблюдают и при повреждении мышечных, эпителиальных и нервных клеток.

Повреждение субклеточных структур. При повреждении клетки нарушаются не только ее целостность, но и сама структура и функция.

Повреждение цитоплазматической сети (ретикулума). Каждый вид клеток обладает особым типом цитоплазматического ретикулума, что связано с функциональными особенностями клеток. Основная функция ретикулума заключается в накоплении и распределении веществ в клетке. Самые разнообразные воздействия (инфекция, интоксикация и др.) могут вызвать изменения цитоплазматического ретикулума - его гипертрофию или атрофию, а также трансформацию его ультраструктуры. Изменения структуры ретикулума могут касаться объема полостей, изменения числа рнбосом, набухания, деформации мембран, увеличения вакуолей и др. Так, увеличение числа вакуолей отмечается при набухании клетки. Крупные вакуоли в клетке образуются в результате отека ретикулума. В поврежденном ретикулуме меняется число рибосом, прикрепленных к мембранам канальцев и особенно цистерн.

Установлено, что фармакологические жирорастворимые вещества могут вызвать гипертрофию гладкого (агранулярного) цитоплазматического ретикулума, который особенно развит в клетках желез, продуцирующих стероиды (желтые тела, интерстициальные клетки семенника, корковое вещество надпочечника). При нарушении структуры и функции данного ретикулума возможны гормональные сдвиги. Наряду с этим у животных, получавших люминал, одновременно с гипертрофией агранулярной части ретикулума отмечается снижение содержания гликогена в печени. Можно предполагать, что существует связь между гладкими мембранами ретикулума и процессом гликогенолиза в печени. Поэтому при повреждении агранулярной части ретикулума может нарушаться гликогенообразование и снижаться энергетические запасы в организме.

Повреждение митохондрий. Митохондрий рассматриваются как система, снабжающая клетку энергией и синтезирующая белки, обладающие ферментативной активностью (в частности, нерастворимые ферменты). При различных воздействиях меняются размеры, форма и объем митохондрий, что сопровождается нарушением функциональной деятельности этих органелл клеток. Гипертрофию митохондрий отмечают при цинге, дифтерии и от действия динитрофенола. Формы митохондрий очень часто видоизменяются при вирусной инфекции. Встречаются самые разнообразные формы, а иногда происходят даже агглютинация и слияние поврежденных митохондрий с образованием крупных гранул. Объем митохондрий зависит главным образом от набухания этих органелл, что наблюдают при инфекционных, гипоксических процессах, при ионизирующей радиации, при воздействии бактериальных токсинов, химических ядов и других патогенных веществ. Набухание связано либо с изменением осмотической концентрации окружающей митохондрию среды, либо с изменением клеточного дыхания, сопряженного с ферментативными реакциями. Этот процесс обусловлен первичными функциональными расстройствами, вызывающими изменение водного обмена, которые, в свою очередь, зависят от состояния субмикроскопических и молекулярных структур, где развертываются процессы окислительного фосфорилирования и реакции с участием АТФ. Набухание приводит к дезинтеграции митохондрий (распаду как оболочек, так и внутренних структур), снижению активности некоторых ферментов. Большинство же ферментов сохраняет свою активность даже при полном механическом разрушении структуры митохондрий. Наряду с деструкцией снижается и число митохондрий в клетке; так, уже через сутки после повреждения клетки их становится меньше примерно в 1,5 раза. В отдельныхслучаях в митохондриях образуются миелиноподобные тельца и различные другие включения.

Повреждение лизосом. Лизосомы - образования с большим набором специфических гидролизующих ферментов, принимающих участие во внутриклеточном пищеварении (фагоцитоз). В условиях патологии переваривающее действие гидролаз может быть направлено не только на инородные тела (как, например, при фагоцитозе или на некротизированные и поврежденные структуры клетки), но и на нормальные ее компоненты. В этих случаях освободившиеся ферменты повреждают цитоплазму и могут привести к гибели клетки (по такому принципу повреждаются клетки кишечного эпителия). Бактериальные токсины и другие патогенные вещества способны также повреждать лизосомы лимфоцитов. Высвобождению ферментов из лизосом и усилению процессов протеолиза способствует ионизирующее облучение. Кортикостероиды, напротив, препятствуют высвобождению ферментов и уменьшают протеолитическое действие. Патологическое течение процесса протеолиза чаще всего зависит от характера действующего начала. Если вещество (кислоты) вызывает денатурацию белков (коагуляцию), то протеолиз нарушается, так как коагулируют все белки, в том числе и ферменты, и развивается коагуляционный некроз клетки. Напротив, такие фармакологические вещества, как хлороформ, четыреххлористый углерод, разрушают в клетке ограниченные зоны. Аутолиз возникает именно в этих первоначальных очагах и распространяется на остальную







 
 
Ключевые теги: вещество, ферменты, клетка, митохондрии, мембрана, процесс
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из ...
  • Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Лекции по гистологии (основы цитологии)
  • БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ


  •  (голосов: 0)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Декабрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru