Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 14758






  • принцип прогрессирующей мобилизации запасных компенсаторных механизмов, позволяющий установить соотношение факторов, отклоняющих функцию от нормального уровня, и факторов, определяющих последовательность включения механизмов компенсации;
  • принцип обратной афферентации от последовательных этапов восстановления нарушенных функций;
  • принцип санкционирующих афферентации от последовательных этапов восстановления нарушенных функций;
  • принцип санкционирующих афферентации; согласно этому принципу в головном мозге (особенно в коре) закрепляется та последняя комбинация возбуждения, которая определила успех восстановления функций в периферическом органе;
  • принцип относительной неустойчивости скомпенсированной функции, позволяющий оценить прочность каждой конечной компенсации.
  • Эти принципы можно применить к компенсаторным процессам, развивающимся при повреждении различных органов. Например, при повреждении тазовой конечности происходит нарушение равновесия и ходьбы, что влечет за собой изменение сигнализации от рецепторов вестибулярного аппарата, проприорецепторов мышц, рецепторов кожи конечностей и туловища, а также зрительных рецепторов. После переработки этой информации в центральной нервной системе функция определенных моторных центров и мышечных групп меняется таким образом, чтобы восстановить равновесие и сохранить в той или иной мере возможность передвижения. С увеличением степени повреждения сигнализация о дефекте может нарастать, и тогда в компенсаторный процесс вовлекаются новые области центральной нервной системы и аналогичные им мышечные группы. В дальнейшем при эффективной компенсации или после устранения самого повреждения состав афферентного импульсного потока, поступающего в высшие отделы нервной системы, будет меняться. Соответственно будут включаться определенные отделы этой функциональной системы, ранее участвовавшие в осуществлении компенсаторной деятельности, или вообще новые компоненты. Сохранение после выздоровления достаточно стабильного анатомического дефекта будет давать о себе знать определенной комбинацией афферентации, поступающей в высшие отделы нервной системы, которые на этой основе обеспечат образование стабильной комбинации временных связей и оптимальную компенсацию, то есть минимальную хромоту при данном повреждении.

    Аналогичным образом анемия и олигемия после потери крови приводят к тканевой гипоксии, которая является раздражителем хеморецепторов, рецепторов растяжения синокаротидной и аортальной зон и самих бульбарных центров. В ответ на эту сигнализацию о функциональном дефекте увеличивается минутный объем сердца, сужаются сосуды, органы брюшной полости и мышц; эта важная реакция уменьшает синдром гипоксии жизненно важных органов, но не устраняет его до конца. Импульсация в области правого предсердия включает в состав компенсирующей функции увеличенное выделение задней долей гипофиза ангидиуретического гормона (вазопрессина), а корковым веществом надпочечника - альдостерона. Данные гормоны блокируют выделение из организма натрия и воды; в результате устраняются олигемия и частично тканевая гипоксия. Компенсирующая функциональная система, сыграв свою роль, прекращает действие.

    Формирование долговременных компенсаторных процессов, Превращение срочной компенсации в долговременную составляет ключевой момент компенсаторных процессов; оно заключается в увеличении мощности компенсирующей функциональной системы и проявляется развитием гипертрофии компенсирующих органов.

    Установлено, что усиление функции клеток компенсирующих систем вызывает в качестве первого сдвига увеличение скорости транскрипции рибонуклеиновых кислот на структурных генах дезоксирибонуклеиновой кислоты. В результате этой активации повышаются синтез белка и образование дополнительных внутриклеточных структур, что ведет к гипертрофии клеток.

    Клеточный регуляторный механизм, связывающий уровень функции клетки с ее генетическим аппаратом и тем самым обеспечивающий формирование структурных основ долговременной компенсации, Ф.В. Меерсон определил как взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки. Данная взаимосвязь как необходимое звено всех долговременных адаптационных реакций и, в частности, компенсации наблюдается на всех уровнях регуляторной иерархии организма. Так, при переучивании животных, что ведущая правая лапа должна уступить "свое положение" левой, процесс выработки этого навыка сопровождается активацией синтеза РНК и белка в невроцитах определенной области коры головного мозга. При компенсаторной гиперфункции сердца, почки, доли печени активация синтеза нуклеиновых кислот и белков также составляет основу гипертрофии этих органов.

    Основные стадии компенсаторных процессов. Компенсация, как и любая другая долговременная адаптационная реакция организма, проходит четыре основные стадии. Стадия срочной компенсации характеризуется гиперфункцией, специфически компенсирующей функциональные системы, и выраженным проявлением стресса. В случае, если другие прнспособительные реакции поврежденного организма быстро ликвидируют функциенальный дефект, то компенсаторный процесс ограничивается этой стадией. Так, при кровопотере восстановление количества эритроцитов путем прямой регенерации ведет к прекращению компенсаторного процесса. Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной характеризуется сочетанием компенсаторной гиперфункции и синдрома стресса с активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках специфической компенсирующей функциональной системы и развитием системного следа. По мере развития этой стадии функциональный дефект, вызванный повреждением, и "дефицит энергии" в клетках компенсирующей системы постепенно исчезают. Стадии устойчивой долговременной компенсации свойственны ликвидация или значительное уменьшение функционального дефекта, наличие сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальная активация синтеза белка в клетках этой системы. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гипо- и гиперфункции, гипертрофии компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма. В общем виде компенсаторная гиперфункция этой стадии отличается от эволюционно предусмотренного увеличения функций, периодически возникающего в здоровом организме. Компенсаторная гиперфункция уцелевших нервных центров, единственной точки или сердца при повреждении клапанного аппарата, напротив, является непрерывной, ибо вследствие необратимости возникших в организме повреждений непрерывность гиперфункции является жизненной необходимостью.

    Формирование компенсаторных процессов при любом повреждении организма во многом зависит от его предшествующего состояния и может быть стимулировано различными факторами. Положительное влияние на развитие компенсаторных процессов и прежде всего на переход срочной компенсации в устойчивую долговременную оказывает полноценное питание.

    Компенсаторные процессы при повреждении нервной системы наиболее совершенны. Так, при удалении одного полушария головного мозга или мозжечка у собак вслед за периодом функциональных расстройств компенсаторная деятельность сохранившихся отделов головного мозга обеспечивает нормализацию движения Важную роль в развитии компенсаторных процессов при повреждении нервной системы играют два фактора.

    1. Многолинейность и многосторонность анатомических связей между различными отделами нервной системы. При разрушении одного из путей связи функцию разрушенного пути берут на себя другие нервные клетки. Эту способность нервной системы, создающую широкие возможности для компенсации ее повреждений, И. П. Павлов назвал механическим иммунитетом.

    2. Пластичность нервных центров выражается в том, что под влиянием новой по своему составу афферентной сигнализации, поступающей с периферии после повреждения, происходит как бы переучивание невроцитов - они меняют темп и ритм своей деятельности. В результате меняется и эфферентная сигнализация, благодаря чему нервные центры в процессе компенсации могут принимать на себя новые, несвойственные им ранее функции.

    В наибольшей степени пластичность присуща коре головного мозга, которая играет решающую роль в компенсации при значительных повреждениях нервной системы.

    Э.А. Асратьян выделяет три вида влияний коры, помогающих компенсаторной перестройке нижележащих отделов центральной нервной системы:

    1) нисходящее влияние







     
     
    Ключевые теги: компенсации, мозг, процесс, гипертрофия, сердце
    Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

    Другие новости по теме:

  • Общее учение о болезни (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, ...
  • Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патофизиологические процессы в тканях (Патологическая физиология, глава из ...


  •  (голосов: 0)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru