Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 6077






заболевания, как гемолитическая болезнь. Макро- и микроскопическую картину ее впервые описал еще Абрикосов. Но только в последние годы раскрыт наследственный механизм этой болезни. Причина заболевания теперь хорошо известна, ею является резус-антиген крови матери и плода.

Из наследственных заболеваний крови следует отметить также болезнь Верель-Гоффы. Она характеризуется возникающими без видимой причины кровоизлияниями, спонтанными кровотечениями и уменьшением количества тромбоцитов.

Наследственные факторы играют большую роль в возникновении лейкозов. Рассматриваются они как результат наследственного изменения лимфоидной ткани, то есть как соматическая мутация. Имеются данные, что при лейкозе происходят изменения нуклеиновых кислот. При введении нуклеиновой кислоты, выделенной из крови больных животных, здоровым мышам у последних развивался лейкоз.

Во многих случаях патология в развитии животных связана с наличием у них рецессивных мутантных генов. Известно, что "спотыкающиеся" ягнята, "бульдогообразные" телята, цыплята-звездочеты, коротконогие куры, поросята без костей конечностей, безволосость телят, цыплят, кроликов, заболевания нервной системы у сельскохозяйственных животных зачастую обусловлены патологией наследственности, передающейся по рецессивному типу.

У кур-коротконожек короткие конечности и укороченные крылья. Потомство от скрещивания двух коротконожек расщепляется в отношении две коротконожки и одна нормальная. У 1/2 всех зародышей, гомозиготных по гену коротконогости, обнаруживают заметные аномалии позвонков и спинного мозга и гибель зародышей до вылупления из яйца.

Летальные гены желтой окраски мышей и коротконогости кур вызывают в гетерозиготном состоянии определенный фенотипический эффект и поэтому считаются доминантными.

Очень часты у животных и человека наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ. К ним относятся галактоземия, болезни Гирке и Гошэ. Галактоземия обусловлена нарушением углеводного обмена, протекающего на молекулярном уровне. Эта болезнь возникает в результате блокады фермента галактотрансферазы, которая способствует усвоению галактозы печенью. Болезнь Гирке - нарушение углеводного обмена, характеризующееся чрезмерным отложением гликогена в печени, мышцах, сердце и почках. Заболевание передается по рецессивному типу. Болезнь Гошэ и гаргоилизм связаны с нарушением липидного обмена. При болезни Гошэ в клетках ретикулоэндотелия откладываются цереброзиды. Изменение отмечают со стороны селезенки и костей, на нижних конечностях появляются серые или коричневые пигменты. Костный мозг из-за разрастания в нем клеток Гошэ принимает бутылкообразную форму.

У сельскохозяйственных животных в онтогенезе встречаются так называемые наследственные летальные факторы, возникающие, как правило, в результате действия ионизирующей радиации, а также химических веществ, которые изменяют структуру хромосом. Некоторые из них действуют только в определенной фазе онтогенеза, другие же вызывают смерть на двух или даже нескольких этапах.

Норвежский ученый Хадорн объясняет причину гибели зародышей в онтогенезе следующим образом: если летальный признак вызывает серьезные биохимические изменения или в значительной степени изменяет основные функции, то смерть наступает на очень ранних этапах (функциональные расстройства блокируют дальнейшее развитие плода). Примером этого могут быть неспособность синтезирования белков, торможение процессов клеточного дыхания, а у растений - отсутствие синтеза хлорофилла.

Хотя летальные факторы находятся в ядрах всех клеток развивающегося зародыша, происходящие процессы биохимической, физиологической и морфологической дифференцировки способствуют тому, что эффект действия летального гена проявляется часто лишь после сформирования определенных видов тканей или органов. Например, один из летальных генов вызывает у кур расстройство нервной системы, но заметить это можно только на четвертый день после вылупления птенца; в дальнейшем признаки расстройства становятся явными, цыплята не могут стоять на ногах и погибают от голода. При гистологическом исследовании установлено, что в мозжечке полностью отсутствуют клетки Пуркине или они находятся в стадии дегенерации.

Известны многочисленные гены, вызывающие расстройство функционирования эндокринных желез. Рецессивный ген определяет у гомозиготных мышей карликовость, половое недоразвитие, а также другие физиологические и морфологические расстройства. Гистологические исследования показали, что в передней доле гипофиза отсутствуют эозинофильные клетки, выделяющие гормон роста, и поэтому соответствующий ген действует летально.

Этиологию и патогенез рака многие ученые объясняют с позиции молекулярной патологии. По их мнению, канцерогенные агенты и некоторые вирусы вызывают появление антигена фермента, который участвует в образовании вирусной ДНК. Последняя быстро трансформирует нормальные клетки в раковые.

Все живые клетки, как животные, так и растительные, содержат митохондрии, форма которых варьирует от сферической до палочко-видной и нитевидной. Число митохондрии в одной клетке может быть от нескольких штук до 1000. Ферменты в митохондриях локализуются главным образом в кристах. При действии ионизирующей радиации, перегревании, введении в организм избыточного количества гормонов (например, тироксина) или лекарственных веществ (аминазина) происходит типичная и стандартная реакция - разрушение митохондриальных крист. При многих инфекционных болезнях (ящур, чума) меняются структура и функции митохондрии. Ультразвук интенсивностью в 12 Вт/см2, действующий на организм в течение 10 мин, вызывает изменение структуры митохондрии: они становятся более плотными, а кристы митохондрии набухшими.

Между структурой и функцией митохондрии имеется коррелятивная взаимосвязь. Так, при действии высокой температуры окружающей среды дезорганизуется структура митохондрии, что обусловливает нарушение их дыхательной и фосфорилирующей активности.

Фармакологический процесс также происходит на молекулярном уровне. Он состоит во взаимодействии между молекулами лекарственного вещества и некоторыми (обычно белковыми) молекулами, входящими в состав цитоплазмы определенных клеток. Можно предположить, что этот процесс осуществляется в принципе аналогично взаимодействию субстрата с ферментом.

Взаимодействие фармакологических агентов со специфическими рецепторами может осуществляться как на поверхности, так и во внутренних структурах клетки. Поверхность клетки более организованна, чем ее внутренняя среда. Клеточная мембрана обладает избирательной проницаемостью, поляризована и способна к обратимой деполяризации; здесь имеются энзимы и белки - переносчики, осуществляющие активный транспорт ряда веществ через мембрану против градиента концентрации.

Адсорбция лекарственных веществ на поверхности клеток может быть очень велика. Например, концентрация адреналина на поверхности клетки в 100 тыс. раз больше, чем в окружающем растворе. Фармакологические вещества, соприкасаясь с мембраной клетки, взаимодействуют не со всей ее поверхностью, а лишь с определенными участками, способными к их рецепции.

Значительное число лекарственных веществ проникает внутрь клетки и действует на ее внутренние структуры, выступая в качестве антиметаболитов или прямых ингибиторов ферментов, или же воздействует на неферментные элементы цитоплазмы клеток.

Процессы переноса лекарственных веществ через биологические мембраны (стенки капилляров и другие гистонематические барьеры, мембраны поверхности клеток, митохондрии) имеют существенное значение в их действии; это может определить избирательность действия веществ и даже сам факт их фармакологической активности.

Ядро клетки является одним из важных ее компонентов. Оно регулирует определенные виды обменных процессов клетки. Во время пикноза ядра его включения рассасываются и высвобождаются нуклеиновые кислоты, при этом внутриклеточные ферменты дезактивируются. Наиболее серьезные патологические нарушения в клетке происходят при изменении проницаемости ядерной мембраны. Между ядром и цитоплазмой клетки совершается обмен, который регулируется генами ядерной мембраны. Крупные молекулы проникают в ядро довольно легко. Поэтому медленнодействующие химические агенты повреждают ядро раньше, чем возникают изменения в цитоплазме клетки. Этот факт чрезвычайно важен при дозировании фармакологических веществ.







 
 
Ключевые теги: патофизиология, животные, клетка, кровь, организм, митохондрии
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Роль наследственности, конституции и возраста в патологии (Патологическая ф ...
  • Лекции по гистологии (основы цитологии)
  • Вирусология как наука (лекция)
  • БИОХИМИЯ КРОВИ


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru