Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 24139






в нарушении питания данного учасгка, развитии кислородного голодания, скоплении углекислого газа, нарушении физико-химических свойств ткани и сосудов, При продолжительном венозном застое они могут привести к отекам, водянке, а также к структурным изменениям, состоящим в гибели высокодифференцированных паренхиматозных, специфических элементов ткани и разрастании соединительной ткани. Таким образом, венозная гиперемия оказывает неблагоприятное влияние на организм, однако благодаря способности соедини гельной ткани к быстрому росту в этих условиях она находит применение в хирургической практике для ускоренного срастания при переломах костей, заживлении ран и др.

Местное малокровие, или ишемия (греч. ischo - задерживаю, останавливаю и haima - кровь),- состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела - органе или ткани Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микро-циркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследсгвие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроциркуляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Различают несколько видов ишемий

Компрессионная ишемия - сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др

Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно.

Обтурационная ишемия - ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др. Подобная ишемия может возникнугь также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов - артериитов: облитерирующий (лат. obliteratio - забвение, заращение) эндоартериит - поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит - поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.

Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условнорефлекторным. В генезе ишемий играют роль и эмоции (страх, гнев).

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может привести к ишемии в другом участке.

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках); понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов; уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги)

Последствия ишемии зависят от быстроты ее развития и продолжительности, анатомо-физиологических особенностей ишемизированного участка, а также от возможности развития коллатерального кровообращения и др. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов тканевого обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Наиболее тяжелые последствия, вплоть до гибели организма, наблюдают при ишемии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки и др.), весьма чувствительных к недостатку кислорода и питательных веществ, что объясняется высоким уровнем обмена веществ и особенностями их функций (сердце, нервная система). Вместе с тем особенности сосудистой системы головного мозга и сердца состоят в недостаточности коллатералей, необходимых для обеспечения кровообррщения при нарушениях, возникающих в магистральных сосудах. В первые минуты возникновения ишемии в жизненно важных органах изменяется ультраструктура клеток, что приводит к развитию некроза.

Стаз (греч. stasis - неподвижность) - застой, замедление или остановка движения крови (гемосгаз) в капиллярах, в микро-циркуляторной системе ограниченной области.

Нарушения периферического кровообращения могут привести к стазу при изменении соотношения плазмы и эритроцитов Этим обусловлено превращение функционирующих капилляров, число которых резко сокращаегся, в плазматические, с последующим полным закрытием, запустеванием их. Признаки стаза почти те же, что и венозной гиперемии: синюшность ткани, понижение местной температуры, нарушение функции, возможно кровоизлияние.

В зависимости от вида нарушения периферического кровообращения различают стаз ишемический (вследствие ишемии) и венозный (вследствие венозной гиперемии).

Кроме того, стаз может быть истинный - самостоятельная форма расстройства капиллярного кровообращения - микроцпркуля-ция, возникающая при действии на ткани физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих основные свойства крови, капилляров и др. Согласно последним воззрениям (Г. И. Мчедлишвили), основная причина истинного стаза - интенсивная агрегация эритроцитов, скопление их. Это приводит к образованию скученности - конгломерату, создающему сильное сопротивление, препятствующее нормальному току крови в капиллярах. Явлению агрегации способствует замедление тока крови. Существенным для процесса агрегации является обезвоживание крови вследствие усиленного выхода жидкой части ее через стенки капилляров с повышенной проницаемостью, происшедшей под влиянием вышеназванных факторов. Вместе с жидкой частью крови выходят и мелкодисперсные белки - альбумины, поэтому относительное увеличение глобулиновой фракции и фибриногена усиливает агрегацию эритроцитов. Aгрегация усиливается и от действия ряда биологически активных веществ, являющихся продуктами сиециализированного обмена веществ и выполняющих роль нервных импульсов (ацетилхолина).

Итак, главной причиной остановки кровотока в капиллярах является резкое повышение сопротивления нормальному движению крови в микроциркуляторной сети. Явление истинного стаза наблюдается и при воспалительном процессе, при котором происходят все вышеуказанные явления: нарушение сризнко-химического статуса гканей и сосудов, накопление биологически активных веществ, изменение рН среды, свойств форменных элементов крови - агрегации, агглютинации, изменения электрического заряда в них и т. п Все это в конечном счете наряду с другими условиями приводит к стазу.

Последствия стаза во многом определяются степенью и продолжительностью процесса и выражаются в развитии резкого нарушения питания участка, кислородного голодания, нарушения функции. После устранения причины, вызвавшей стаз, возможно восстановление кровообращения в этом участке, если еще не произошло глубоких изменений в стенке капилляра, в крови и ткани. При продолжительной и полной остановке кровообращения в капиллярах. наступает омертвение участка (инфаркт). Стаз в жизненно важных органах (мозг, сердце) может привес ги организм к гибели.

Инфаркт - омертвение участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникновении инфаркта принадлежит гипоксии.

Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводящего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов (от боли







 
 
Ключевые теги: кровообращение, сосуды, ткани, гиперемия, тромбы
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, ...
  • Лекции по гистологии (сердечно-сосудистая система)
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Патологическая физиология почек (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Физиологический словарь


  •  (голосов: 0)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Август 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru