Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 27501






Одновременно уменьшается образование углекислоты, снижается дыхательный коэффициент.

При повреждении в очаге воспаления других субклеточных структур, например лизосом, происходит освобождение значительного количества ферментов, воздействующих на процессы гидролиза углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот. В дальнейшем при активации соответствующих ферментов образующиеся продукты гидролиза подвергаются действию анаэробного и аэробного гликолиза.

В воспаленной ткани окисление веществ обычно идет не до конца. Из-за этого в очаге воспаления образуется много недоокислен-ных продуктов обмена веществ (молочная кислота, жирные кислоты, кетоновые тела, полипептиды и др.), что приводит к ацидозу. В дальнейшем, когда заканчивается острый период воспаления, интенсивность обмена веществ в очаге снижается. Вместо процессов распада, характеризующихся расщеплением углеводов, жиров, белков, деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов и появлением недоокисленных продуктов обмена веществ, начинают преобладать процессы синтеза. В этом отношении важное значение приобретают соединительнотканные клетки (гистиоциты и фибробласты), обладающие высокой активностью процессов синтеза и выполняющие защитную роль.

Физико-химические изменения. В очаге воспаления вследствие нарушения обмена веществ увеличивается содержание недоокисленных продуктов метаболизма. Следствием этих процессов является развитие ацидоза в очаге воспаления. Вначале возникает компенсированный ацидоз, так как кислые продукты нейтрализуются буферными соединениями. Затем по мере расходования щелочных резервов крови и тканевой жидкости рН экссудата снижается, возникает некомпенсированный ацидоз. Понижение рН экссудата в очаге воспаления зависит от интенсивности процесса. Нарушение тканевого дыхания и повышение содержания недоокисленных продуктов метаболизма обусловливает увеличение концентрации ионов водорода (гипериония). Например, при остром гнойном воспалении рН может снизиться до 6,5-5,4, а при хроническом воспалении этот показатель находится в пределах 7,1-6,6.

Существует и различие в содержании ионов водорода в разных участках зоны воспаления- в центре очага воспаления концентрация их выше, чем на периферии. В очаге воспаления под влиянием ферментативных процессов идет расщепление крупных молекул на более мелкие. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада значительно увеличивается осмотическое давление (гиперосмия). Например, при остром гнойном воспалении депрессия (определение осмотического давления по точке замерзания экссудата) равна -0,8° и даже ниже, что соответствует осмотическому давлению - 11 атм. В норме она равна -0,62°, что соответствует 7,5-7,9 атм (Шаде). Осмотическое давление тканей снижается по мере отдаления от центра очага воспаления к периферии .

Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует усилению диссоциации солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает концентрация ионов калия, натрия, хлора и др.

Сосудистые реакции в очаге воспаления характеризуются различными нарушениями кровообращения и микроциркуляции. При раздражении болезнетворным агентом сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол возникает их кратковременное сужение. Начальный спазм артериол обычно исчезает (не всегда удается его наблюдать), сменяясь их расширением. Обычно расширяются артериолы, прекапилляры, капилляры и венулы. Все это способствует усилению притока крови, ускорению ее движения и развитию артериальной гиперемии. Увеличенный приток артериальной крови ведет к повышению в очаге воспаления обмена веществ, температуры, отмечается покраснение ткани.

Расширение артериол объясняется раздражением чувствительных окончаний сосудорасширяющих нервов артериол продуктами обмена веществ, образованными в очаге воспаления (гистамин, полипептиды). На расширение артериол влияет и увеличение показателя концентрации ионов водорода и ионов калия. При расширении артериол и увеличении притока крови давление крови в капиллярах и венах повышается. В сосудах скорость кровотока значительно колеблется. Если в начале воспалительной реакции ток крови усиливается, то затем постепенно замедляется и артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом важным является потеря тонуса сосудов в результате паралича их нервно-мышечного аппарата, а также изменение со стороны крови. Возникают краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов, сгущение крови и повышение ее вязкости из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленные повышенной проницаемостью стенки сосудов.

При повреждении стенок сосудов, кровяных пластинок, различных клеточных элементов (активация ряда факторов свертывающей системы крови) увеличивается свертываемость крови, а это ведет к тромбообразованию. Отмечают затруднение оттока крови по венам вследствие нарушения их структуры и сдавливания отечной жидкостью. Наблюдается также затруднение оттока лимфы в результате закупорки лимфатических сосудов. В очаге воспаления изменяется реакция сосудов на действие различных болезнетворных факторов; например, они перестают реагировать на раздражители, которые обычно вызывают сужение сосудов (адреналин, кофеин), или на раздражение сосудосуживающих нервов (симпатический). Движение крови может полностью прекратиться (стаз) со всеми последствиями в виде обратимого скучивания эритроцитов (агрегация) и др.

Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Причиной экссудации, во-первых, является увеличение давления крови (фильтрационное давление) в венозной части капилляров воспаленной ткани. Во-вторых, определенную роль играет увеличение проницаемости стенки сосудов, главным образом капилляров и венул. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови осуществляется через мельчайшие ходы (поры) эндотелия. В эндотелии капилляров существуют два вида пор: в цитоплазме эндотелия - крупные поры в виде вакуолей, образующихся по ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов, и мелкие поры (9 нм и меньше). Последние сосредоточены в местах соединения эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их цитоплазме (А. М. Чернух). Их возникновение или исчезновение зависит от изменений фильтрационного давления и влияния факторов, увеличивающих проницаемость (альфа1 , альфа2-глобулины, гистамин, брадикинин, каллидин и др.).

В воспаленной ткани межэндотелиальные щели расширяются при увеличении фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах. Однако белки плазмы проникают не только через ультрамикроскопические каналы, но и другим путем, например с помощью активных процессов захватывания и проведения через стенку эндотелия мельчайших капель плазмы крови. Этот процесс получил название везикуляции, ультрапиноцитоза или цитопемпсиса (греч. pempsis - проведение). В везикулах (мельчайших пузырьках) цитоплазмы клетки эндотелия содержатся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о наличии активного транспортного механизма плазмы крови в воспаленной ткани. Таким образом, экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные патогенные возбудители (микробы, токсины) и образующиеся в очаге воспаления факторы эндогенного происхождения оказывают влияние на количество и состав экссудата, на содержание в нем белков (фибриногена, глобулинов, альбуминов).

Процесс экссудации зависит также от увеличения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. В экссудате содержится значительно больше белка (5-8%), чем в транссудате. Реакция транссудата соответствует рН крови, реакция экссудата обычно кислая.

Экссудат способствует разбавлению, а иногда и нейтрализации токсических веществ, образовавшихся в очаге. Обычно экссудат распределяется между клеточными элементами воспаленных тканей и уплотняет очаг воспаления. Иногда экссудат скапливается в полости, сдавливая при этом близлежащие органы. Возможно и всасывание экссудата в кровь и лимфу, что может привести к распространению микробов и их токсинов по организму.

Эмиграция лейкоцитов. Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления - эмиграция (лат. emigrare - переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот процесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими факторами являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают следующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы







 
 
Ключевые теги: воспаление, лейкоциты, очаг, ткани, сосуды, процесс
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патофизиологические процессы в тканях (Патологическая физиология, глава из ...
  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Патологическая физиология


  •  (голосов: 2)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Октябрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru