Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 25 октября 2009 просмотров: 61773






гормонов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТГ-к повышению функции коры надпочечников, гиперпродукции кортикостероидов, что, в свою очередь, вызывает изменение обмена веществ. Повышенный биосинтез тиреотропного гормона (ТТГ) обусловливает гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Гипсрпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значительной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабатывает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. В эксперименте установлено, что в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы, усиливающие биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса - факторы, тормозящие выработку гонадотропинов. При усиленной выработке гонадотропинов в молодом возрасте может происходить преждевременное половое созревание.

При гипофункции аденогипофиза и снижении выработки СТГ уменьшается синтез белка, ослабевают пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развитие животных; обнаруживают явления гипогликемии (преобладание ппсулпнового эффекта), тенденцию к ожирению. Снижение же биосинтеза тропных гормонов гипофиза проявляется при гипопродукции ЛКТГ (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников). При уменьшении выработки ТТГ снижается деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гопадотропинов возникают гипогенитализм, адипозогенитальная дистрофия. Нейроэндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на развивающийся мозг в раннем онтогенезе. Например, разнообразные нарушения половой функции, обнаруживаемые в период полового созревания.

Нарушение функции надпочечников. Надпочечники - небольшие парные железы, состоящие из двух слоев - внутреннего (мозгового) и наружного (коркового). Кроме того, по организму разбросаны в значительном количестве мелкие и мельчайшие железки, состоящие из отдельных островков корковой или мозговой ткани. Иногда встречаются и небольшие добавочные надпочечники, состоящие из обоих слоев. К настоящему времени из тканей надпочечных желез выделено более 50 стероидных соединений, но далеко не все они обладают физиологической активностью.

Мозговой слой надпочечников и хроматиновые клетки параганглиев симпатической цепочки вырабатывают два гормона: адреналин и норадреналин (отличается от адреналина отсутствием в его молекуле метиловой группы). Оба гормона являются симпатомиметинами, то есть оказывают влияние на организм, аналогичное раздражению симпатических нервов. Корковое вещество вырабатывает большое количество гормонов, называемых кортикоидами или кортикостероидами.

Различают следующие группы кортикоидов: 1) минералокортикоиды, из них наиболее активный альдостерон регулирует обмен электролитов, соотношение между ионами калия и натрия, усиливает воспалительную реакцию и выработку антител; 2) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и др.) регулируют преимущественно углеводный обмен, стимулируют образование глюкозы из белка и жиров с отложением в печени гликогена, являются антивоспалительными и противоаллергическими; 3) андростероиды обладают андрогенной и эстрогенной активностью (влияют на половую сферу).

Полное удаление надпочечников быстро вызывает гибель животного (собаки через 5-8 дней). При этом большое значение имеет выпадение функции коркового вещества, в то время как недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой катехоламинов хромаффиновыми клетками симпатической нервной системы. Удаление надпочечников ведет к нарушению углеводного обмена (граница ассимиляции глюкозы повышается), развивается стойкая гипогликемия, значительно меняется минеральный обмен, уменьшается содержание натрия, увеличивается концентрация калия, понижается резервная щелочность крови. У животных сгущается кровь. Количество эритроцитов почти удваивается, а объем плазмы снижается на 20-25%. Все эти патологические изменения вызывают сильное истощение животного и в конечном итоге приводят к гибели. Истощение и гибель животных в основном обусловлены выпадением функции коры надпочечников, в особенности выработки минерало- и глюкопротеидов (альдостерона и гидрокортизона), что приводит к резкому нарушению водно-солевого обмена и процессов фосфорилирования. Жизнь животных, лишенных надпочечников, удается продлить, если увеличить дачу воды и хлористого натрия при одновременной даче кормов, бедных калием. На короткий срок можно удлинить жизнь оперированных животных введением им адреналина с глюкозой.

Удаление одного надпочечника или мозгового слоя обоих не завершается обычно смертельным исходом, что также свидетельствует о более важном значении для организма коркового слоя надпочечников.

Гиперкортикостероидизм - повышение функции коры надпочечников, проявляется в форме гиперкортизолизма, альдостеронизма и адреногенитальных синдромов. Гиперкортикостероидизм чаще наблюдают при поражении коры надпочечников или адепогипофиза опухолью, а также при усиленном образовании АКТГ.

Гиперкортизолизм отмечают при избыточном образовании кортизона в пучковой зоне коры надпочечников или как следствие уменьшения связывания его транскортином. Возникающий при этом синдром (Иценко - Кушинга) характеризуется нарушением углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обменов и функции сердечно-сосудистой системы.

Нарушение углеводного обмена проявляется гипергликемией за счет торможения перехода глюкозы в жир и декарбоксилирования пирувата (способствует ресинтезированию его в глюкозу); повышения активности глюко-6-фосфатазы (способствует переходу глюкозы в кровь); усиления глюконеогенеза из глюгенных аминокислот. Одновременно усиливаются выработка инсулина и гликогенообразование в печени.

При нарушении белкового обмена снижается биосинтез белка и увеличивается протеолиз преимущественно в мышцах и мезенхимальных элементах, повышается выделение азота с мочой, уменьшается выработка антител, что приводит к ослаблению резистентности организма к инфекциям.

Нарушение жирового обмена выявляется избыточным отложением жира, вызванным: 1) гипергликемией, которая активирует синтез триглицеридов и уменьшает катаболизм в жировой ткани; 2) уменьшением окисления жирных кислот в печени, обусловленным увеличением гликогена в ней (тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира).

Нарушение водно-солевого обмена проявляется усилением реабсорбции ионов натрия в канальцах почек и снижением реабсорбции калия, что приводит к изменению их концентрации в экстрацеллюлярной жидкости.

Нарушение сердечно-сосудистой системы характеризуется повышением кровяного давления (обусловленным увеличением объема крови), чувствительности сосудистой системы к адреналину и норадреналину, а также тонуса сосудодвигательного центра.

Альдостеронизм характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия. Натрий накапливается в организме при усиленной реабсорбции его в канальцах, калий, наоборот, выводится (с мочой) в результате торможения его реабсорбции в канальцах почек. Симптомокомплекс альдостеронизма следующий: 1) повышение кровяного давления, вызванное тонизированием артериол вследствие накопления натрия в клетках (последний усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы); 2) мышечная слабость, параличи, парезы из-за обеднения клеток калием; 3) полиурия, обусловленная снижением реакции канальцев на антидиуретический гормон из-за калиевой недостаточности; 4) гипокалиемическнй алкалоз; 5) уменьшение в плазме ренина и ангиотензина.

Адреногенитальные синдромы - изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Различают два основных адреногеннтальиых синдрома: 1) гетеросексуальный - избыточное образование у данного типа половых гормонов противоположного пола; 2) изосексуальное - раннее или избыточное образование половых гормонов, свойственных данному полу. Избыточное образование андрогенов у женских особей вызывает преждевременное половое созревание; у мужских - феминизацию, исчезают вторичные половые признаки.

Острая и хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников. Впервые Броун-Секар установил, что удаление обоих надпочечных желез (адреналоэктомня) вызывает в организме ряд патологических изменений, несовместимых с жизнью. При этом решающее значение имеет выпадение коркового вещества, в то время как недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой катехоламинов.

Острая недостаточность коркового вещества развивается у животных (собак, кошек, морских свинок), которые не имеют дополнительной адренокортикальной ткани. У кроликов и крыс эта ткань располагается в околопочечной жировой клетчатке и гипертрофируется после экстирпации надпочечных желез. Поэтому данные животные после операции не погибают.

Первые симптомы острой недостаточности надпочечников у животных появляются через 1-2 дня после адреналэктомии и с течением времени прогрессируют. Появляются мышечная слабость, анорексия, рвота, понос, животные апатичны, слабо реагируют на внешние раздражители. Кожа







 
 
Ключевые теги: железы, животные, печень, кровь, гормоны, надпочечники
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Гормоны: характеристика, свойства и влияние на физиологические процессы (р ...
  • Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава ...
  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Кетоз высокопродуктивных коров: этиология, патогенез, влияние на качество м ...


  •  (голосов: 4)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru