Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 25 октября 2009 просмотров: 36762






натриевого насоса, а также при нарушении ионного состава окружающей среды (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (калия и натрия) между клеткой и средой повышают возбудимость нервных клеток. Перегревание, повышенное содержание кислорода, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость.

Любое повреждение нервной клетки сопровождается расстройством функции натрий-калиевого насоса. Повреждение нервной клетки и ее аксона ведет к удлинению хронаксии. Для возбуждения поврежденного нерва требуется более длительное время, чем для возбуждения нормального (при одной и той же силе возбуждения). Функциональная подвижность (лабильность) поврежденной клетки также снижена, и поэтому она не может воспроизводить потенциалы действия с большей частотой.

Возбудимость клетки и ее аксона резко снижается от избытка в организме протеаз (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы), что свидетельствует об участии белков и пептидов в процессе переноса ионов через мембрану аксона при возбуждении. Возбудимость поврежденного нервного ствола к любому электрическому раздражению резко падает (вначале к переменному, а затем к постоянному току); аналогичное снижение возбудимости наблюдают при дистрофии скелетной мышцы. Извращение возбудимости нерва и мышцы при их дистрофии некоторые авторы объясняют как результат разрыхления мембран и клеточных структур, а также повреждения натрий-калиевого насоса.

Нарушение проводимости по нервным волокнам. Проведение возбуждения по нерву замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, отравлении токсинами микробного происхождения и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами, гранулемами. Полностью прекращается проведение возбуждения по нерву при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие натриевого насоса, функционирующего в миелиновых волокнах в области перехватов Ранвье. В результате этого в указанных перехватах не возникает возбуждения н проведение его прекращается.

Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с нервного окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушена при воздействии на нервную клетку различных патологических раздражителей. При нанесении на преганглионарное волокно синапса частых раздражающих стимулов в нем появляется состояние парабиоза и передача возбуждения блокируется. Могут возникать расстройства образования медиатора или поступления его в синаптическую щель вследствие повреждения синапсов (гипоксия, токсины микробного происхождения и др.). В результате нарушается процесс передачи возбуждения с нейрона на нейрон или с нейрона на эффектор.

Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатором является норадреналин. В синапсах симпатической нервной системы передача возбуждения нередко может блокироваться под воздействием различных инфекционных раздражителей или интоксикаций. Все это приводит к снижению в организме мышечного тонуса и нарушению кровообращения. Передача возбуждения в адренергических синапсах регулируется соответствующими ферментами. Например, медиатор в этих синапсах разрушается ферментом моноаминооксидазой. Наоборот, ингибиторы моноаминоксидазы (производные гидразина, пропиниламина) способствуют накоплению в синапсах адренергических нервов норадреналина. В результате повышается их возбудимость и возбуждение передается в адренергические синапсы.

В холинергических синапсах на передачу возбуждения влияют вещества, разрушающие холинэстеразу (эзерин, фосфороорганические соединения). В то же время эти вещества блокируют разрушение ацетилхолина, образующегося в синапсах при передаче возбуждения. Небольшие концентрации ацетилхолина действуют как медиатор возбуждения, большие, как медиатор торможения возбудимости нервной системы. При накоплении в организме больших количеств ацетилхолина резко снижается лабильность (функциональная подвижность) нервной системы, что приводит к параличу мышц и смерти от паралича дыхательного центра.

Передача возбуждения может нарушаться и в мотонейронах спинного мозга при отравлении последнего токсином палочки ботулизма. Кураре блокирует передачу возбуждения в нервных и нервно-мышечных синапсах.

Нарушение функций тормозных синапсов. Функция тормозных синапсов отличается от возбуждающих. При возбуждении пресинаптического окончания из его гранул тормозной медиатор выделяется в синаптическую щель. Известно, что на постсинаптическую мембрану действует медиатор, способствуя выходу через мембрану ионов калия в синаптическую щель, а ионов хлора - из щели в нервную клетку. В результате происходит гиперполяризация постениаптнческой мембраны, противодействуя тем самым ее деполяризации (возбуждению), что и является существенным в механизме торможения нервной клетки.

Расстройство торможения в нервной клетке может возникнуть при нарушении функции тормозных синапсов в любом звене: в выработке тормозных медиаторов, поступлении его в синаптическую щель, процессе передвижения ионов калия и хлора через постсинаптическую мембрану. Процессы торможения в клетке нарушаются любыми растормаживающими ядами (столбнячный токсин, стрихнин и др.). Так, столбнячный токсин блокирует выход тормозного медиатора из окончаний нейронов в синаптическую щель и тем самым снижает торможение мотонейронов, возникающее при раздражении чувствительных нервов. Рецепторы тормозного передатчика (глицина) могут быть блокированы стрихнином. У животных, которым вводили столбнячный токсин или стрихнин, даже незначительные раздражения вызывают проявление судорог.

Патологический парабиоз. Парабиоз - местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения. Различают физиологический и патологический парабиоз. В первом случае парабиоз (в нервной клетке, рецепторе нервного ствола, нервной ткани) - реакция обратимая, то есть нервный субстрат возвращается к деятельному состоянию, во втором случае - реакция необратимая, приводящая данный субстрат к гибели. Однако патологический парабиоз не обязательно вызывает смерть животного. Он ограничивает лишь приспособительную функцию нервной системы вследствие блокирования отдельных ее частей.

Патологический парабиоз имеет те же стадии развития, что и физиологический (уравнительную, парадоксальную и тормозящую). Особое значение для характеристики патологических форм парабиоза имеет парадоксальная стадия этой реакции, так как она извращает реакцию на раздражитель. Например, при миастении мионевральные синапсы находятся в тормозящей стадии парабиоза и обычные ритмы раздражения, получаемые мышцей из коры головного мозга, быстро приводят ее в состояние расслабления и она становится неработоспособной. При миотонии мионевральные синапсы находятся в парадоксальном состоянии и обычные раздражения вызывают длительное тоническое сокращение мышцы. Причиной этому является то, что в парадоксальной стадии в мионевральном синапсе отмечают тенденцию к образованию длительных ритмических импульсов, приводящих мышцу в состояние длительного тонического сокращения, и она долго не может расслабиться.

Патологическая доминанта. А.А. Ухтомским были сформулированы общие закономерности в виде учения о доминанте, выражающие внутрицентральные отношения в физиологии и патологии. Доминанта - главенствующий очаг возбуждения в центральной нервной системе. Это центр, обладающий способностью усиливать свое возбуждение в результате возбуждения других центров. Если возбуждение в каком-либо центре слишком велико и переходит в парабиотическое торможение, то импульсы, падающие на доминантный центр, будут не укреплять возбуждение доминантного очага, а, наоборот, тормозить его.

Патологическая доминанта в отличие от физиологической представляет собой резко усиленный (по сравнению с нормой) очаг возбуждения в центральной нервной системе, вызванный патологическими действиями внешней среды. При патологической доминанте адаптация организма к изменениям внешней среды ограниченна, затягивается ликвидация болезненного процесса в нем, появляется склонность к рецидивам.

Двигательная патологическая доминанта локализуется в стволовой части головного и отдельных сегментах спинного мозга. Причина ее - инфекционные заболевания, контузии и др. Состояние застойного возбуждения указанных центров приводит к постоянному дрожанию мышц конечностей, туловища, шеи. Сенсорная доминанта (болевая) возникает при длительном болевом раздражении центральной нервной системы импульсами, идущими из травмированного нерва. Эти болевые импульсы создают в подкорке и коре головного мозга







 
 
Ключевые теги: мозг, возбуждение, животные, рефлекс, органы
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, ...
  • Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, г ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Нервно-гуморальная регуляция воспроизводительных процессов (реферат)


  •  (голосов: 6)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru