Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 12512






часть клетки (цитолитический некроз).

Следует иметь в виду, что в постнатальный период нормально развивающегося организма наблюдаются периоды скачкообразного нарастания лизосомных ферментов, связанные с изменением условий существования, особенно питания (характер питания оказывает существенное влияние на адаптивные изменения ферментов субклеточных структур), и повышением физиологической активности животных.

Повреждение рибосом. Рибосомы представлены рибонуклеопротеидами, на которые возложен синтез почти всех белков клетки. Количество рибосом в клетке зависит от ее белково-синтетической функции. При воздействии веществ, угнетающих синтез белка, число рибосом в клетках печени уменьшается, а стимуляторы размножения, наоборот, вызывают увеличение этого числа (в лимфоцитах). Токсические вещества действуют на клетки изменением конфигурации цитоплазматического ретикулума и расположенных на нем рибосом. При анемиях происходит распад полисом (комплекс рибосом) в клетках костного мозга на отдельные рибосомы, в результате чего снижается синтез гемоглобина.

Некоторые патофизиологические механизмы клеточных дистрофий. Любой патологический процесс может развиваться на различных уровнях организации организма - системном, органном, тканевом, клеточном и молекулярном. Процессы, протекающие на органном и клеточном уровнях" выделяют в виде группы дистрофий. Дистрофию клетки считают обменным, энергетическим, нередко биологически целесообразным и приспособительным проявлением ее жизнедеятельности, а не просто нарушением последней или расстройством клеточного питания. Дистрофии - определенные, чаще всего обратимые стадии клеточных повреждений. Различные патогенные факторы повреждают клетку, нарушая в ней некоторые важнейшие обменные реакции. Практически все эти реакции являются ферментативными; например, цианиды инактивируют цитохромоксидазу, актиномицин D ингибирует РНК-полимеразу.

Существует точка зрения, согласно которой болезни накопления связаны с недостаточностью ферментов лизосом, так как в большинстве случаев при этих заболеваниях блокируется нормальный ступенчатый распад какого-либо соединения из-за отсутствия или подавления активности соответствующего фермента. Синтез вещества в процессе обмена происходит нормально, а распад того или иного продукта задерживается на определенном уровне. При таких нарушениях внутри клеток скапливаются в необычном количестве (или необычные типы) макромолекулы или продукты их распада. Эти вещества откладываются в различных органах и, тканях, по чаще всего. в нейронах, фибробластах, клетках канальцев почек, селезенки и других клетках ретикуломакрофагальной системы. Порой отложения занимают до 25% объема пораженной клетки.

В любой клетке при развитии дистрофии наиболее уязвимы следующие системы: аэробное дыхание (окисление, сопряженное с фосфорилированием), синтез ферментов и структурных белков, сохранность интегрированное клеточных мембран и генетического аппарата клетки. Так, гипоксия клетки вызывает прежде всего снижение интенсивности окислительного фосфорилирования в митохонд-риях и тем самым ведет к уменьшению выработки АТФ. Недостаток АТФ нарушает ионный и водный баланс клетки. При нарушении натриевого насоса ионы натрия перестают выводиться из клетки. Изменение функции мембранных систем клетки вследствие энергетической недостаточности ведет к усиленному поступлению ионов кальция в цитоплазму и в митохондрии, что, в свою очередь, угнетает окислительное фосфорилирование. Продолжающаяся гипоксия обычно приводит к возобновлению анаэробного гликолиза, сопровождающегося накоплением молочной кислоты. Ацидоз клетки вторично влияет на ферментные системы и течение биохимических реакций. Нарушаются синтез белков и нуклеиновых кислот, проницаемость мембранных систем клетки, что приводит к развитию прогрессирующей клеточной дистрофии.

В развитии морфологических нарушений клетки при дистрофиях, по-видимому, первыми изменяются плазмалемма и митохондрии. Последние набухают, в матриксе их возникают грубые гранулы. В плазматической мембране образуются многочисленные углубления, пузыри и даже разрывы. Нарушается структура десмосом. Появляются включения типа миелиновых фигур, а также много мелких везикул и вакуолей. Происходит дезагрегация полисом. Отмечают отек гиалоплазмы. Предельное набухание митохондрии ведет к разрыву их мембран. В течение этой стадии дистрофических изменений наблюдают переход клетки от жизни к смерти, то есть именно здесь проходит грань между обратимыми и необратимыми процессами клетки. Таким образом, каждый дистрофический процесс в клетке представляет собой сложное сочетание деструктивных, реактивных и регенераторных явлений.

При поражении клетки могут возникать самые различные дистрофии: зернистая, гиалиновая, восковидная, мукоидная, амилоидная, миелиновая, жировая, а также отложение холестерина, гликогена, пигментов, кальция, железа и т. д.

Гиалиноз - плазматическое пропитывание клеток сосудов. Белки плазмы и тканевой лимфы уплотняются и накапливаются между эндотелием и внутренней плазматической пластинкой сосудистой стенки. Причиной является повышение проницаемости клеточных мембран при инфекционно-токсических процессах.

Мукоидная (слизистая) дистрофия характеризуется накоплением в эпителиальных секреторных, а также в соединительнотканных клетках (не выделяющих в норме слизь) мукополисахаридов, содержащих гексозамины. Вся клетка может превратиться в слизь и погибнуть. Эту дистрофию наблюдают при хронических воспалительных процессах.

Амилоидоз- отложение в клетках амилоида (белок типа глобулина, соединенный с углеводами и липидами). Проявляется при хронических процессах, сопровождающихся длительной кахексией (гнойные процессы почек, печени, актиномикоз, сифилис).

Жировая дистрофия характеризуется наличием в клетке мелких или крупных капель жира, которые потеряли связь с белками. Эта дистрофия свойственна гипоксии, интоксикации, инфекции и другим повреждениям.

Зернистая (мутное набухание) дистрофия связана с нарушением содержания воды в клетке. Зернистость цитоплазмы обусловлена резким набуханием митохондрии, определенную роль играет и нарушение микроциркуляции.

Развивается эта дистрофия при гипоксии и многих токсикоинфекциях.

Общие реакции организма на повреждение клеток. При действии патогенных раздражителей возникают общие реакции организма в виде шока, стресса, инфекционного процесса, интоксикации !i других проявлений.

Шок представляет собой общую реакцию организма на повреждение, сопровождающееся торможением центральной нервной системы, которое проявляется в угнетении многих функций организма {гипотермия, гипотензия и др.). В зависимости от причины шок бывает травматический, ожоговый, токсический, анафилактический, гемотрансфузионный и др.

Травматический шок протекает в стадии возбуждения (эректильная стадия) и торможения (торпидная стадия). Стадия возбуждения длится несколько минут и характеризуется возбуждением центральной нервной системы. При этом повышается кровяное давление, учащаются сердечные сокращения, усиливается и учащается дыхание, отмечают сгущение и повышение свертываемости крови. Кратковременная лейкопения сменяется лейкоцитозом. Стадия торможения длится от нескольких часов до суток и более. Она характеризуется развитием в центральной нервной системе процессов торможения, резким падением кровяного давления, урежением дыхательных движений (возможно периодическое дыхание), уменьшением скорости кровообращения и массы циркулирующей крови. Нарастает сгущение крови, происходит потеря белков из плазмы, и развиваются травматический отек, резкая гипоксемия и общая гипоксия. Отмечается лейкоцитоз. Нарушается обмен веществ (гипоксия, торможение ЦНС, стресс-реакция), снижается теплопродукция, и понижается температура тела животного.

Все перечисленные изменения в организме животного в период шока связаны с изменением функций нервной системы, играющих первостепенное значение в его механизме. Поэтому шоковые реакции независимо от их вида имеют много общих, неспецифических нарушений жизнедеятельности организма. Кроме того, каждый из шоков имеет свои специфические особенности в механизме развития.







 
 
Ключевые теги: вещество, ферменты, клетка, митохондрии, мембрана, процесс
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Лекции по гистологии (основы цитологии)
  • Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из ...
  • Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...


  •  (голосов: 0)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru