Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Воспаление (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 27515






сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние лейкоцитов - процесс расположения лейкоцитов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутренняя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообращения в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания лейкоцитов у внутренней поверхности стенки эндотелия, по-видимому, оказывают влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия несут отрицательный поверхностный заряд. Однако в процессе эмиграции лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи с этим лишаются отрицательного заряда. В механизме контактирования лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи через ионы кальция. Они взаимодействуют с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и клеток эндотелия и образуют "кальциевые мостики". Эмиграция лейкоцитов из сосудов в ткань зависит от проницаемости стенки капилляров, венул и от подвижности лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную мембрану капилляра и выходит за пределы сосуда в очаг воспаления (рис. 11). Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и очищают очаг от остатков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления называется положительным хемотаксисом.

Положительную роль хемотаксиса в механизме эмиграции лейкоцитов впервые установил И И.Мечников. Известно, что хемотаксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Положительным хемотаксическим действием обладают различные вещества: денатурированные белки, полипептиды, калликреин, белковые фракции, бактериальные токсины и пр В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов Основу движения лейкоцитов по-видимому, составляют физико-химические процессы, обусловливающие понижение у них поверхностного натяжения и образования псевдоподий, направленных в сторону возбудителя. На этот процесс может также влиять электростатическая неустойчивость мембран лейкоцитов в связи с уменьшением у них отрицательного заряда. Кроме того, на движение лейкоцитов оказывают влияние механические факторы. Например, прохождению лейкоцитов через эндотелиальные щели способствуют проходящие в этом месте токи жидкости экссудата, непрерывно поступающего из крови в воспаленную ткань.

В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров объясняли тем, что они менее чувствительны к хемотаксическим веществам. Электронно-микроскопическим исследованием установлено, что механизм эмиграции мононуклеаров иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разрывают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Этот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, другие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть поглощают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при помощи своих ферментов их переваривают.

Пролиферация. При воспалении происходят повреждение и гибель клеток. Особенно значительных размеров эти процессы приобретают при гнойном воспалении. Однако воспаленный участок может постепенно восстановиться. Активное восстановление проявляется на стадии прекращения инфильтрации, явлений протеолиза и некроза. Вначале постепенно исчезают (погибают) полиморфноядерные гранулоциты, а затем в очаге воспаления начинают преобладать мононуклеары - моноциты и лимфоциты. Следует заметить, что гистиоциты (тканевые макрофаги) и моноциты крови присутствуют в воспаленном очаге значительно дольше, чем нейтрофилы или гранулоциты. Продукты распада, образующиеся в очаге воспаления, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Появляющиеся при альтерации погибшие клетки, частицы тромбов, различные продукты клеточного распада поглощаются и перевариваются моноцитами и макрофагами. Таким образом, удаление из очага воспаления продуктов распада совершается путем внутриклеточного переваривания.

Пролиферация (лат. proliferatio - размножение, разрастание) - размножение клеточных элементов по мере удаления продуктов распада из очага воспаления. В дальнейшем участок повреждения постепенно восполняется различными клетками мезенхимы: эндотелий, адвешициальные клетки сосудов, полибласты, гистиоциты, фибробласты. В результате размножения этих клеток образуется молодая, богатая кровеносными сосудами грануляционная ткань, которая растет по направлению от периферии к центру очага и постепенно заполняет дефект, образовавшийся в результате процессов протеолиза и некроза в воспаленной ткани. В известной степени грануляционная ткань является защитным барьером между здоровой и воспаленной тканью, препятствующим распространению микробов из очага по организму. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.

Основу заживления ран составляют воспалительные и регенераторные процессы (заживление по первичному или вторичному натяжению). Однако от пролиферации необходимо отличать процессы регенерации, которые при воспалении проявляются в значительно меньшей степени. В большинстве случаев эти процессы обусловлены размножением специальных клеточных элементов, а также восстановлением дегенерировавших нервов.

Исход воспаления. При полном восстановлении поврежденной ткани, ее структуры и функции происходит рассасывание продуктов распада, а образовавшийся дефект восполняется специфической тканью (без образования рубца). При неполном восстановлении ткани дефект замещается не специфической тканью, а соединительной (с образованием рубца), в результате чего возникают различной степени ограничения функции органа. Например, наблюдают маловыраженные ограничения функции (небольшие рубцы на коже), некоторое ограничение функции органа (плеврит, перикардит) или значительные функциональные расстройства (рубцы на ткани центральной нервной системы, сужение пищевода, желудка, мочеточников, нарушение подвижности суставов, сращение серозных листков). При поражении жизненно важных органов возможна гибель организма.

Иногда воспаление переходит в хроническую форму (ослабленный организм, старое животное). Причем симптомы воспаления, особенно сосудистые реакции (расстройство кровообращения и микроциркуляции), мало выражены, и на первый план выступают процессы пролиферации, пораженный орган уплотняется разросшейся фиброзной тканью. В отдельных случаях при трофических расстройствах нервной системы в различных органах и тканях отмечают воспалительные процессы в виде длительно не заживающих ран.

Классификация воспаления. В зависимости от преобладания в воспалительном процессе тех или иных явлений различают три вида воспаления: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях явлений повреждения, дистрофии, некроза. Наблюдают его при интоксикациях вследствие различных инфекционных заболеваний, преимущественно в паренхиматозных органах - в почках, печени, легких, сердце, реже в мозге.

При экссудативном воспалении резко выражено нарушение кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата различают воспаления серозное, фибринозное, геморрагическое и гнойное.

Серозное воспаление - экссудат в виде прозрачной жидкости (плотность 1,018-1,020), содержит 5-6% белка и небольшое количество форменных элементов крови. Процесс чаще имеет благоприятное течение. При данном воспалении сосудистые реакции не достигают полного развития. Ткани подвергаются незначительному разрушению, а экссудат довольно быстро рассасывается и только лишь в отдельных случаях (воспаление плевры, брюшины) воспаление принимает затяжной характер.

Фибринозное воспаление. Во время экссудации выходит фибриноген. Он свертывается, образуя на поверхности тканей пленки, состоящие из сети фибрина, заполненные лейкоцитами. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется в результате активации фибринолитических процессов. Воспаление называется крупозным, если образовавшиеся пленки легко отслаиваются от поверхности ткани, и дифтеритическим, если отложения фибрина глубоко проникают в ткани и при отторжении пленок образуются язвы.

Геморрагическое воспаление сопровождается выраженным повреждением стенки сосудов и выходом







 
 
Ключевые теги: воспаление, лейкоциты, очаг, ткани, сосуды, процесс
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава ...
  • Функции почек. Роль почек в поддержании постоянства состава внутренней сред ...
  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Лекции по гистологии (кровь и лимфа)


  •  (голосов: 2)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Октябрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru