Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 31993






содержание сахара в крови, в тем большей степени создаются условия для выбрасывания сахара с мочой (глюкозурия), так как процесс реабсорбции глюкозы в канальцах отстает от фильтрации глюкозы в клубочках. Возможно, что это связано с нарушением самого процесса реабсорбции (фосфорилирование и дефосфорилирование глюкозы в канальцах).

Употребление при диабете больших количеств жира для энергетических целей приводит к повышенному содер1жанию его в печени, накоплению в крови ацетоуксусной, р-оксимасляной кислот и ацетона (гипергликемия), выделению их с мочой (кетонурия) и сдвигу рН в сторону ацидоза. Образование ацетоновых тел оказывает токсическое действие на организм, и при высоком содержании их в крови может возникнуть диабетическая кома - нарушение кровообращения, появление периодического дыхания, судороги, даже смерть.

Одним из характерных симптомов сахарного мочеизнурения является полиурия - повышенный диурез. При сахарном мочеизнурении он объясняется нарушением или недостаточностью реабсорбции (обратного всасывания) глюкозы в почечных канальцах. Невсосавшаяся глюкоза создает повышенное осмотическое давление в канальцах и задерживает обратное всасывание воды, которая вместе с глюкозой направляется в почечную лоханку, в мочевой пузырь и выбрасывается животным с мочой. Поэтому чем больше глюкозы в моче, тем больше диурез.

Нарушения жирового обмена. Раньше предполагали, что роль жира в обмене веществ ограничивается лишь его значением как источника энергии, обладающего наибольшей калорийностью по сравнению с углеводами и белками. В настоящее время представления о роли жира значительно расширились, поскольку получены неоспоримые доказательства, что отсутствие или недостаток жира в питании при обычном принятом содержании в рационе витаминов приводит: к нарушению роста и развития свиней, телят, птиц и особенно цыплят; ухудшению использования веществ в межуточном обмене; нарушению спермиогенеза, овуляции и т. д. Поэтому возникло учение о факторе "Ф",. физиологически необходимых эссенциальных (или основных) жирных кислотах. В соответствии с этим расширились и представления о нарушении обмена жира и его последствиях для организма животных, в том числе и птиц.

Нарушение всасывания жира. При нарушении внешней секреции поджелудочной железы (панкреатит, сдавливание или закупорка протоков и т. д.) чаще уменьшается, реже полностью прекращается поступление липазы (стеапсина) в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к ограничению или полному прекращению расщепления жира в кишечнике на глицерин и жирные кислоты. В результате значительная часть жира не всасывается в тонком отделе кишечника, а поступает в толстый его отдел, где частично жир используется микроорганизмами. Остальной жир выделяется с калом (в виде нейтрального жира), из-за чего последний приобретает цвет белой глины со специфическим запахом.

При прекращении или недостаточном поступлении желчи в кишечник нарушается всасывание жира вследствие плохого эмульгирования его, понижения активности липазы и невозможности образования комплексных соединений жирных кислот с желчными кислотами - холеинатов.

Усиление моторной функции кишечника, понижение способности эпителия кишечника воспринимать жир также ведут к ухудшению всасывания жира и выбрасыванию его с калом.

У жвачных животных нарушение обмена жира может возникнуть, кроме того, в результате прекращения расщепления клетчатки микроорганизмами до низших жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой и др.) и невозможности их всасывания.

Все перечисленные факторы, приводящие к нарушению всасывания жира, отрицательно влияют на обмен веществ не только потому, что уменьшается поступление веществ, богатых энергией, но и главным образом в результате ограниченного или полного прекращения поступления в организм физиологически необходимых жирных кислот, что особенно сказывается на молодняке. Недостаток этих кислот значительно проявляется в тех случаях, если в организм поступает меньшее количество с кормом таких витаминов, как тиамин, пиридоксин, кобаламин, которые принимают участие в эндогенном преобразовании насыщенных жирных кислот в физиологически активные жирные кислоты. Однако чаще наступают и имеют более широкое распространение нарушения обмена жира у сельскохозяйственных животных при неправильном кормлении, несоответствии между характером кормления [ продуктивностью животных, особенно у высокомолочных коров.

Всасывается жир или в нерасщепленном виде, как эмульсия, или предварительно происходит расщепление его на глицерин и жирные кислоты. В первом случае жир поступает в лимфатическую, а во втором.- в кровеносную (портальную) систему. При всасывании жира повышается содержание нейтрального жира в крови - алиментарная гиперлипемия. Часто одновременно с увеличением содержания жира в крови наблюдается повышение содержания и других веществ из группы липидов (фосфатиды холестерина). Суммарное увеличение в крови этих веществ называют липидемией.

Обычно содержание жира в крови начинает повышаться через 2-3 ч после приема корма, к 6-7-му часу количество его достигает наивысшего уровня, а затем постепенно снижается. Характер алиментарной гиперлипемии зависит от особенностей пищевого жира, состояния пищеварения и всасывания жира, более быстрого или более медленного использования его в межуточном обмене, задержки его в жировых депо и т. д. Если гиперлипемия возникает при транспортировке жира из жировых депо в печень, ее называют транспортной. При данной гиперлипемии в отличие от алиментарной большая часть жира, подлежащая переносу из депо, транспортируется в форме фосфатидов.

Во многих случаях при изменении белковых фракций крови и их физико-химических свойств затрудняется образование комплексов белков с жирами - липопротеинов. Вследствие этого теряется стабильность хиломикрон (жировых шариков), уменьшается их дисперсность и образуются более крупные частицы нейтрального жира. Последний из крови с трудом переходит в органы, и содержание жира в крови повышается; возникает ретенционная гиперлипемия. Большие хиломикроны захватываются звездчатыми клетками печени, эндотелием костного мозга и синусов селезенки и откладываются в них. Часто транспортная гиперлипемия сочетается с ретенционной. Последняя наблюдается при гемолитической анемии, механической желтухе, липоидонефрозе. При липоидонефрозе жир в небольших количествах появляется в моче - липурия. В очень больших количествах жир появляется в моче только в тех случаях, если из хилезных сосудов лимфа попадает в мочевыводящие протоки; поэтому такое явление называют хилурией.

Нарушения промежуточного обмена жира. В нормальных условиях жирные кислоты полностью окисляются до углекислоты и воды. Однако у некоторых Животных и прежде всего у высокопродуктивных молочных коров при определенных условиях (неправильное кормление, несоответствие между характером кормления и продуктивностью животных) отмечают неполное окисление жира и в крови обнаруживают повышенное количество кетоновых или ацетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты и ацетона). Ацетоуксусная кислота легко переходит в бета-оксимасляную кислоту, и наоборот. Ацетон также возникает из ацетоуксусной кислоты, но обратного перехода не происходит.

В небольших количествах ацетоновые тела образуются также из аминокислот (лейцин, изолейцин, фенилаланин и тирозин), но основной их источник - жирные кислоты с четным количеством углеродных атомов. У здоровых животных обнаруживают лишь следы ацетоновых тел. Иногда содержание кетоновых тел и крови повышается - гиперкетонемия, и они начинают в больших количествах выделяться с мочой - кетонурия.

Гиперкетонемию наблюдают: 1) при понижении углеводного обмена и использовании для окисления большого количества жира; 2) при голодании - после использования резервов гликогена в печени, когда в обмен вовлекается большое количество жира; 3) при диабете печень обедняется гликогеном и в нее поступает большое количество жира;







 
 
Ключевые теги: печень, кровь, давление, организм, кислоты
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Кетоз высокопродуктивных коров: этиология, патогенез, влияние на качество м ...
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, г ...
  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Аминокислоты - краткая характеристика, пищевые источники (конспект)


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Декабрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru