Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 29740






правого желудочка, и он также со временем гипертрофируется.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). Нередко встречается в сочетании с недостаточностью двустворчатого клапана. При стенозе атриовентрикулярного отверстия наблюдают препятствие перемещению крови из левого предсердия в желудочек. В результате левое предсердие расширяется и постепенно гипертрофируется, обеспечивая кровоснабжение. Это продолжается сравнительно недолго (имеет значение степень стеноза), и левое предсердие все больше переполняется остаточной кровью. Постепенно в предсердии, а затем в легочных венах и капиллярах повышается давление. В процесс компенсации вовлекается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы. В течение некоторого времени он поддерживает на достаточном уровне минутный объем сердца.

Работа левого желудочка вначале не изменяется, так как количество поступающей в полость крови не увеличивается. В последующем из-за малого поступления крови из предсердия наступает ослабление его функции, мышечные элементы желудочка начинают атрофироваться. Компенсация этого порока, однако, непродолжительна, так как увеличивается перегрузка органа и быстро наступает декомпенсация. Развиваются застойные явления в малом круге кровообращения, а нередко и отек легких.

При недостаточности полулунных клапанов легочной артерии во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, вызывая тоногенное расширение его полости. Вследствие переполнения и увеличения объема развивается гипертрофия правого желудочка, чем и компенсируется порок. Однако эта компенсация продолжается недолго. По мере гипертрофии и дилатации правого желудочка могут происходить изменение трехстворчатого клапана и развитие его относительной недостаточности.

При стенозе устья легочной артерии наблюдают аналогичное явление, с той только разницей, что декомпенсация наступает быстрее из-за ускоренной при этом утомляемости сердечной мышцы.

При пороках клапанов легочной артерии, пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не отмечают.

Пороки трехстворчатого клапана встречаются редко. Они бывают врожденными, но чаще комбинируются с пороками других клапанов, главным образом с митральной недостаточностью. Могут также встречаться вследствие пороков клапанов левого отдела сердца и сужения легочной артерии, когда сильно расширяется полость правого жейудочка, а вместе с ним и атриовентрикулярное отверстие. Кровь, поступающая из правого желудочка в правое предсердие, вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилатацию мускулатуры правого предсердия. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывает пульсацию вен - положительный венный пульс. В дальнейшем наблюдается застой крови в предсердии, полых венах и в печени.

При различных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз) развивается недостаточность сердца.

Миокардит - воспаление миокарда. Основные причины его - инфекция и интоксикация. У животных миокардит нередко возникает при ящуре, септицемии, реже при отравлении фосфором, мышьяком, минеральными удобрениями и др. У крупного рогатого скота первичный гнойный миокардит проявляется при травматическом повреждении миокарда острыми предметами со стороны преджелудков. Вторичный метастазированный гнойный миокардит наблюдают у коров при эндометрите, у лошадей при мыте, пододерматите.

В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мышце сердца и нарушение ее нервно-эндокринной регуляции. При миокардите отмечают ослабление сердечной мышцы и расширение полостей сердца (миогенная дилатация). Если в воспалительный процесс вовлекается и проводящая система сердца, то возникают аритмии (нарушения функции проводниковой системы сердца).

Миокардиодистрофия развивается вследствие многих причин: общего малокровия, инфекции, отравления фосфором, окисью углерода, поражения печени, почек, щитовидной железы, гиповитаминозов, минеральной недостаточности, белкового голодания, нарушения коронарного кровообращения. При миокардиодистрофиях характер нарушения сердечной деятельности зависит от локализации патологического процесса. Небольшие поражения проводниковой системы сердца вызывают более резко выраженные расстройства функции миокарда, чем обширные повреждения остальной части сердца. При дистрофии сердечной мышцы развивается ослабление ее функции и нарушаются компенсаторные способности.

Кардиосклероз. Патологические процессы в миокарде (миокардит, миокардиодистрофия) обычно сопровождаются разрастанием межмышечной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон. При этом мышца сердца уплотняется, ослабляется работа органа, нарушается кровообращение, возникает, кардиосклероз.

При поражении миокарда в первую очередь резко снижается его сократительная функция, обусловленная уменьшением образования и использования энергии. Изменение энергетического,обмена в миокарде обусловлено недостаточностью субстратов для окисления, кислородным голоданием, уменьшением активности окислительных ферментов, разобщением окисления и фосфорилирования. Недостаточность субстратов для окисления наблюдают при уменьшении количества и изменении состава притекающей к сердцу крови, наблюдающихся при ослаблении кровоснабжения вследствие склероза коронарных сосудов.

При недостатке в крови некоторых субстратов, например глюкозы, или же при увеличении содержания в крови пировиноградной, молочной кислот, кетоновых тел обменные процессы в миокарде могут нарушаться. Особенно эти нарушения проявляются при изменении активности ферментных систем вследствие сдвига реакции миокарда в сторону ацидоза.

Патологические процессы, обусловленные воспалением, действием поверхностно-активных гормонов (кортикоидов), токсинов и наркотических веществ, могут вызвать нарушение диффузии субстратов через мембрану миокардиальных клеток.

Нарушение обмена веществ в мышце сердца может также происходить из-за недостатка кислорода, возникающего при ишемии миокарда, острой или хронической гипоксии, анемии. Нарушается нормальное соотношение между анаэробным и аэробным обменом в миокарде (преобладает анаэробный). В результате увеличивается содержание молочной кислоты в крови, уменьшается образование АТФ.

Нарушение белкового обмена в миокарде проявляется в виде количественных изменений состава белков в миофибриллах (актин, миозин, тропонин), что приводит к ухудшению сократимости миозина и вместе с этим к ослаблению сократимости миокарда. Сократимость актомиозина может измениться при нарушении его структуры, а также вследствие ионных сдвигов Са2+ и К+ в мышечном волокне. Обнаружено также, что сократимость актомиозина нарушается при декомпенсированных пороках сердца (сужение устья легочной артерии и др.).

Нарушения функции проводниковой системы сердца (аритмии). Работа сердца зависит от состояния самого органа и его проводниковой системы, обеспечивающей последовательность сокращений отделов сердца, ритма и частоты. Все это осуществляется с помощью основных его функций: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. К проводящей системе сердца относят синусовый узел (водитель сердечного ритма; ведает функцией автоматизма), предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркине.

Автоматия сердца в первую очередь зависит от импульсов, возникающих в синусовом узле. По мере удаления от него (к верхушке сердца) автоматия снижается, и слабее всего она выражена в мускулатуре желудочков. Возбуждение, образующееся в синусовом узле, распространяется по мускулатуре предсердия, затем переходит на предсердно-желудочковый узел (узел Ашоффа - Тавара), а оттуда по пучку Гиса и волокнам Пуркине на мускулатуру желудочков. Возникновение и проведение волны возбуждения сопровождается образованием биотоков, которые можно обнаружить с помощью осциллографа и представить в виде электрокардиограммы. Она отражает функциональное состояние сердца, его проводниковой системы, коронарного кровообращения, сигнализирует о патологических нарушениях сердечной деятельности (рис. 20).

Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной системами. Тонизирование симпатической нервной системы вызывает учащение ритма сердечной деятельности, раздражение же парасимпатической нервной системы замедляет этот ритм. Соответственно действуют и их медиаторы. Ритм сердечных сокращений зависит от вида, возраста, пола животного, выполняемой работы, тренированности и других факторов.

У молодых животных ритм сердечных сокращений более частый, чем у старых; чем крупнее животные, тем реже у них сокращается сердце. При мышечной работе частота сердечной деятельности увеличивается, особенно у нетренированных животных. Расстройство частоты ритма, последовательности сокращений отделов







 
 
Ключевые теги: сердце, кровообращение, миокард, давление, давление
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава ...
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Физиологический словарь


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru