Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 29729






сердца (аритмии) являются следствием нарушения автоматизма, проводимости и свойств сердца к реагированию на возбуждение. Аритмии наблюдают при разных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз), особенно при повреждении проводящей системы, при различных инфекциях или интоксикациях.

Тахикардия и брадикардия. Источниками рефлекторного возбуждения синусового узла и возникновения тахикардии (учащение сокращений сердца) могут быть рефлексогенные зоны сосудов, а также кожа, брюшина, внутренние органы. Тахикардия проявляется при понижении артериального и повышении венозного давления, при лихорадке вследствие раздражения кровью (повышение температуры) синусового узла и в результате повышенного тонуса симпатического нерва. Тахикардия, возникающая при патологии сердца, имеет нередко приспособительное значение, так как за счет учащения сердечных сокращений нормализуется минутный объем сердца. Подобное отмечают при общем малокровии, обильных потерях крови, шоке, коллапсе и др. В некоторых случаях встречается первичная тахикардия в виде отдельных приступов продолжительностью от нескольких минут до нескольких недель - пароксизмальная тахикардия. Ее наблюдают у высокопородистых лошадей и собак после переутомления или стресса: пожар, транспортировка животных по железной дороге; при патологических процессах- перитониты, гастроэнтериты, кормовые отравления.

Причиной пароксизмальной тахикардии считают непосредственное или рефлекторное чрезмерное возбуждение симпатического нерва, или синусового узла, или самого миокарда. Последствия тахикардии зависят от интенсивности проявления, продолжительности и причины, вызвавшей ее. Тахикардия долгое время может проявляться как фактор компенсаторный, регулирующий кровоснабжение органов и систем организма, несмотря на патологию сердечно-сосудистой системы. Однако уменьшение при тахикардии продолжительности общей диастолы сердца и диастолы желудочков может отражаться на восстановлении энергетических резервов сердца. В конечном итоге тахикардия начинает отрицательно сказываться на кровообращении, происходит переутомление сердца и наступает расстройство общего кровообращения. При тахикардии возникает нарушение энергетического обмена в миокарде.

Брадикардия характеризуется уменьшением числа сердечных сокращений. В большинстве случаев - это следствие возбуждения блуждающего нерва или его центров и реже - угнетения симпатических нервов или непосредственного воздействия на синусовый узел. Наблюдают брадикардию при различных повреждениях в головном мозге (при опухолях и водянке мозга, менингитах и др.), способствующих повышению внутричерепного давления, при механической желтухе вследствие раздражения желчными кислотами и их солями окончаний блуждающего нерва или непосредственно синусового узла, а также при некоторых интоксикациях. Брадикардию можно вызвать рефлекторно, надавливая на глазное яблоко (глазо-сердечный рефлекс) или на сонные артерии (область сино-каротидной зоны), а иногда после резких болевых ощущений, локализующихся и исходящих с брыжейки желудочно-кишечного тракта, мочеполового аппарата. В большинстве случаев брадикардия не вызывает заметных расстройств кровообращения. Происходят только удлинение диастолы и увеличение систолического объема крови. Однако в тяжелых случаях, обусловленных патологией миокарда, наступает довольно быстрая декомпенсация кровообращения и нарушается кровоснабжение органов и систем организма.

Нарушения возбудимости сердца. Синусовая аритмия. Проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. В основном она зависит от возникновения (через неравные промежутки времени) импульсов в синусовом узле.

В значительной степени синусовая аритмия является физиологической и связана с актом дыхания. Этот вид аритмии проявляется учащением сердечных сокращений при вдохе и замедлением при выдохе. Наблюдают ее в норме у молодых животных и при патологии вегетативного отдела нервной системы, в особенности вагуса и симпатического нерва. При некоторых токсикозах снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина, что изменяет тонус вагуса и приводит к синусовой аритмии. У старых животных дыхательную аритмию отмечают при пневмонии, эмфиземе легких, плеврите.

Синусовая аритмия, как правило, не сопровождается нарушением последовательности сокращений отделов сердца. Несвоевременно возникшее возбуждение сердца охватывает последовательно все его разделы, причем передача импульсов по проводниковой системе и последовательность сокращений предсердий и желудочков происходят так же, как в физиологических условиях. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период болезни, являясь предвестником паралича сердца.

Экстрасистолия - внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса из эктопического очага возбуждения. В зависимости от локализации участка, из которого исходит добавочный импульс, различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Видовые особенности экстрасистол характеризуются определенными электрокардиографическими изменениями. Это связано с тем, что возбуждение, возникающее в каком-либо очаге, распространяется не в обычном направлении. Причем отражается это на структуре электрического поля сердца, а также соответственно и на электрокардиограмме.

Предсердная экстрасистола - следствие того, что добавочный импульс возникает в стенке предсердия. При этом электрокардиограмма отличается от нормальной главным образом по уменьшенной величине зубца Р. В случае возникновения импульса вблизи атрио-вентрикулярного узла и измененного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным.

Атриовентрикулярная экстрасистола проявляется вследствие того, что добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. По миокарду предсердий распространяется в противоположном обычному направлению волна возбуждения. В этом случае на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Имеет значение локализация эктопического автоматизма, например, в расположении зубца Р по отношению к желудочковому комплексу. Если он в верхнем участке узла, то зубец Р предшествует комплексу QRS, если в нижнем, то зубец Р следует за комплексом QRS. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев желудочковый комплекс не изменен, так как возбуждение переходит обычным путем через общий ствол пучка Гиса на проводниковую систему миокарда желудочков.

Желудочкдвую экстрасистолу отмечают вследствие возникновения добавочного импульса в проводниковой системе одного из желудочков сердца. Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие компенсатор ной паузы, появляющейся после внеочередного сокращения. Происхождение этой экстрасистолы объясняют тем, что очередной импульс возбуждения, возникающий в синусовом узле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит лишь после очередного нормального импульса.

Предполагают, что компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла. Продолжительность этой паузы вместе с интервалом, предшествующим ей, равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз.

В механизме возникновения экстрасистолий большое значение имеют расстройство нервной регуляции возбудимости сердца и нарушение электролитного обмена миокарда.

Значение нервных факторов в патогенезе экстрасистолий. Желудочки сердца преимущественно находятся под влиянием симпатических нервов. В ослабленном сердце усиливающий нерв сердца способен увеличивать силу его сокращения, повышать возбудимость и проводимость. Раздражение усиливающих нервов под воздействием гипоксии, нарушения коронарного кровообращения обусловливают повреждение миокарда, а в связи с этим и возможное возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков.

В условиях эксперимента можно блокировать желудочковую экстрасистолию, вызванную перевязкой коронарных артерий, выключением влияния симпатических нервов. Желудочковую экст-расистолию или тахисистолию удается вызвать соответствующим раздражением блуждающих нервов.

Роль нарушения электролитного обмена в возникновении аритмии. Нарушение в организме как общего баланса электролитов, так и в отдельных участках миокарда может явиться причиной различных аритмий.

Возбудимость клетки изменяется при нарушении соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К+. При гипоксии потенциал покоя миокардиальных клеток уменьшается, а их возбудимость увеличивается, так как К+ выходит из клетки во внеклеточную среду и его концентрация в клетке уменьшается. В результате при гипоксии даже слабые импульсы, идущие из разных органов (желчный пузырь, кишечник и др.), вызывают экстрасистолу.

Продолжительность рефракторного периода, определяемая продолжительностью







 
 
Ключевые теги: сердце, кровообращение, миокард, давление, давление
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Лекции по гистологии (мышечные ткани)
  • Лекции по гистологии (сердечно-сосудистая система)
  • Патология тепловой регуляции (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Разные способы обезболивания у крупных и мелких животных при операциях в об ...
  • Возбудимые ткани


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru