Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 25 октября 2009 просмотров: 61810






прогрессирующее истощение - тиреопривную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12-35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Животные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.

Гипофункция щитовидной железы у животных (некоторых видов сурков, ежей, летучих мышей и др.) наступает в период зимней спячки как физиологическое явление.

Гормонообразовательная функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. Причины гипофункции щитовидной железы: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тн-реотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидиых веществ, в частности метилтиоурацпла, фтора, сульфаниламидных препаратов. Опыт с применением радиоактивного йода показал, что под влиянием антнтиреоидных веществ нарушается поступление йода в щитовидную железу и вследствие этого прекращается синтез тироксина. У животных, в частности свиней, встречается также врожденная недостаточность щитовидной железы. В период полового созревания, при беременности потребности организма в гормоне щитовидной железы увеличиваются, что также может быть причиной временного гипертиреоза, даже при наличии йода в корме и воде.

Один из показателей гппотиреоза - пониженное содержание йода в плазме, а также меньшее, чем при нормальной функции, восприятие щитовидной железой изотопа J131, введенного в организм. При гипотиреозе наблюдают следующие нарушения обмена веществ и функции органов: 1) уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен; 2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов; 3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемин, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено; 4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках (распад его замедлен, что приводит к холестеринелиазу), в крови повышается уровень липопротеидов; 5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальциотоиина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокальциотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же последствия, выраженные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма - снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема.

К числу заболеваний, связанных с гипофункцией щитовидной железы, относится эндемический зоб. Для него характерно увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Щитовидная железа при этом почти не выделяет гормона. Эндемический зоб распространен в тех местах, где в кормах и питьевой воде содержится недостаточное количество йода, необходимого для нормальной деятельности щитовидной железы. Зоб встречается преимущественно в горных районах. Наиболее часто его отмечают у собак, овец и коз. У крупного рогатого скота гипофункция щитовидной железы проявляется низкорослостью, пониженной мясной и молочной продуктивностью. Коровы часто абортируют, приплод их маложизнеспособен. Подобное наблюдают и у овец. При недостатке в корме супоросных свиноматок йода может быть массовая гибель поросят.

Введение в очагах эндемического зоба обязательной добавки йода в корм (йодная профилактика) значительно снижает частоту возникновения этого заболевания.

Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: а) нарушения ее нервной регуляции; б) усиленного выделения передней долей тиреотропного гормона; в) первичного повышения функции щитовидной железы при инфекции и интоксикации; г) опухоли щитовидной железы.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического обмена, повышением основного обмена, усилением окислительных процессов, расстройством различных видов обмена веществ, кахексией, нарушением функции центральной нервной системы и других органов.

При нарушении энергетического обмена уменьшается синтез АТФ, увеличивается концентрация его предшественников - АДФ и неорганического фосфата. Все это обусловливает усиление окислительных процессов и повышенный расход энергии, а также увеличение основного обмена (примерно в 2 раза).

Значительно усилен при гипертиреозе обмен углеводов. Увеличивается утилизация глюкозы тканями; активируются ферменты:

фосфорилаза (что приводит к гликогенолизу), гексокиназа (усиливает процесс всасывания глюкозы из кишечника), а также инсулиназа печени. Все эти изменения способствуют развитию диабета.

В случае изменения белкового обмена преобладает катаболический процесс, возникает отрицательный азотистый баланс. В крови повышается остаточный азот. Усиливается выделение с мочой азота, фосфора, калия, указывающее на клеточный распад.

Жировой обмен характеризуется уменьшением депонированного жира. Оно происходит в результате ускорения окисления жира в печени, торможения перехода углеводов в жиры, мобилизации жира из депо. Наблюдаются гиперхолестеринемия (из-за распада холестерина), гиперкетонемия и кетонурия.

Нарушение водного и минерального обменов приводит к увеличению содержания воды в организме и объема плазмы, к усилению диуреза вследствие повышения фильтрации в клубочках и к возрастанию потоотделения. Активируется выведение кальция, фосфора и калия.

При нарушении функции центральной нервной системы и других органов повышается возбудимость коры головного мозга; в клетках головного мозга обнаруживают дистрофические процессы; меняется возбудимость гипоталамуса и вегетативных центров, что обусловливает изменение функций внутренних органов; повышается возбудимость миокарда к катехоламинам, что обусловливает стойкую тахикардию, наклонность к мерцанию предсердий; снижается содержание в миокарде АТФ и гликогена. В результате перегрузки наступают гипертрофия и дистрофия миокарда. Нарастает тонизация симпатической нервной системы, а вследствие этого и тонуса артериол.

Снижается количество гликогена в печени, что приводит к ослаблению ее барьерной функции и способности синтезировать белки. Повышены влажность и температура кожи. Возникающий экзофтальм обусловлен гиперпродукцией тиреотропного гормона гипофиза.

В наиболее типичной форме гиперфункция щитовидной железы проявляется при базедовой болезни. Заболевание это иногда встречается у животных, чаще у собак.

Базедовой болезни свойственны три характерных проявления: 1) зоб - увеличение объема щитовидной железы; 2) тахикардия - значительное учащение ритма сердечной деятельности; 3) экзофтальм - пучеглазие.

Увеличение объема щитовидной железы при базедовой болезни в отличие от эндемического зоба происходит в основном от гиперемии щитовидной железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Образование гормонов в гиперплазированной железе резко повышено. Поступление в кровь большого количества гормона вызывает интоксикацию организма - тиреотоксикоз. Тахикардия при базедовой болезни развивается вследствие возбуждающего действия гормонов щитовидной железы на симпатическую нервную систему. Экзофтальм - результат резкого повышения тонуса гладкой мышцы, расположенной позади глазного яблока и иннервируемой симпатическим нервом. Повышение тонуса мышцы, поднимающей веко, ведет к широкому раскрытию глазной щели. Нарушение обмена при базедовой болезни может привести к истощению организма (кахексии).

Нарушение функции околощитовидных желез.

Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.

Основным местом действия паратгормона (ПГ) является







 
 
Ключевые теги: железы, животные, печень, кровь, гормоны, надпочечники
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Гормоны: характеристика, свойства и влияние на физиологические процессы (р ...
  • Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава ...
  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Кетоз высокопродуктивных коров: этиология, патогенез, влияние на качество м ...


  •  (голосов: 4)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru