Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология

Новости , Патология : Патологическая физиология
автор: Admin 22 июля 2009 просмотров: 55709






кровь); тиреодные гормоны при гиперфункции щитовидной железы и др., и вещества экзогенной природы (лекарственные вещества, кислоты, щелочи, различные масла и т.д.)

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституцией, состоянием физиологических систем (иммунной, эндокринной, нервной и наличием сопутствующих заболеваний). По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на:

Нормергическое - ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя;

Гиперергическое - ответная реакция организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя;

Гипоергическое - воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены (анергшическое воспаление);

Дизанергическое - извращенная ответная реакция организма на повреждение.

Важное значение в течении и исходе воспаления имеет его локализация (например, абсцесс мозга и воспаление внутренних органов крайне опасны для жизни).

Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться и на целый орган или систему нервная, соединительная ткань. Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений.

Характерным для воспаления является наличие трех стадий развития:

1)      альтерации, 2) экссудации, 3) пролифирации клеток

Характеристика стадий воспаления

I cтадия: альтерация (повреждение ткани) - это начальная фаза воспаления, являющаяся пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Проявляется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. По времени развития она может быть первичной и вторичной. Первичная альтерация развивается в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ) - медиаторов воспаления. Распространение за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации.

   II стадия: экссудация (пропотевание) - это выход из просвета сосудов жидкой части и            форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат     отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:

-реакцией микроциркуляторного русла и нарушением реологических свойств крови

-повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

-экссудацией жидкой части крови

-эмиграцией клеток

-фагоцитозом

-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

III стадия: пролифирация - это процесс размножения клеток, являющийся завершающейся стадией воспаления. Обеспечивает репаративную регенирацию тканей на месте очага воспаления. В этой фазе в очаге происходит размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно пролифируют фибробласты, клетки соединительной ткани, служащие источником коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролифирации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

В истории развития учения о воспалении были сформулированы различные теории, которые объяснили патогенез:

Нутритивная (Р. Вирхов, 1858 г.)

Сосудистая (Ю. Конгейм, 1885 г.)

Вазоматорная (К. Риккер, 1887 г.)

Рецепторная (Самуэль, 1887 г.)

Фагоцитарная (И.И. Мечников, 1892 г.)

Физико-химическая (Шаде, 1923 г.)

Но они отражали отдельные стороны воспаления и не учитывали защитно- приспособительные и нейрогуморальные свойства организма.

 

Клинические признаки воспаления

1.      Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы - типичный общий признак большинства воспалений (за исключением некоторых специфических воспалений, например при брюшном тифе)

2.      Лихорадка развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами.

3.      Изменений СОЭ  - при воспалительных процессах наблюдается ускорение СОЭ - вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, из-за снижения альбуминов и увеличения содержания глобулинов, а также за счет увеличения числа лейкоцитов и уменьшения заряда эритроцитов).

4.      Общие изменения в организме: могут проявляться головной болью, слабостью, недомоганием и другими неспецифическими признаками заболевания.

Воспалительный процесс - местное явление, т.е. ограничивается на определенной площади, но, с другой стороны, оно вызывает сдвиги во всем организме.

- покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащий оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение непигментированных кожных покровов;

- жар (местное повышение температуры) также связан с развитием артериальной гиперемии, при которой окислительные процессы протекают более интенсивно;

- припухлость возникает в результате скопления в воспалительных тканях экссудата;

- боль обусловлена сдавливанием рецепторов экссудатом и усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов (гистамина), а также некоторых метаболитов (молочная кислота);

- нарушение функции - большую роль в нарушении функции имеет боль и развитие отека, при котором возможно сдавливание нервных путей. Например, при воспалении мышц и суставов животное ограничивает движения, избегая боли. Кроме того, в воспаленном органе изменяется метаболизм, кровообращение и нервная регуляция, что также способствует нарушению функции.

Вместе с тем необходимо отметить, что при воспалении внутренних органов и тканей эти признаки не всегда имеют место. Так, при воспалении легких очаги чаще выглядят бледными из-за сдавления капилляров альвеол экссудатом, при миокардите, гепатите - отсутствует краснота. Припухлость и боль выражены по-разному в рыхлых тканях и ограниченных полостях.

 

 

 

 

4. Этиология и патогенез лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.

 

Лихорадка - сложная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенов (продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), проявляется временным повышением температуры тела Ане зависимости от температуры окружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и функций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, обладающих сформированной  системой терморегуляции. Причинами лихорадки являются пирогенные вещества (жароповышающие). Факторы, обуславливающие их образование, многообразны. В связи с чем выделяют несколько видов лихорадки:

1.      инфекционная лихорадка - причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, паразиты, точнее, продукты их жизнедеятельности.

2.      неинфекционная лихорадка - ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующие при аллергических реакциях, опухолевом росте, механическом, ишемическом и другом повреждении тканей.

Экзогенные пирогенны действуют на организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов являются липосахариды, входящие в состав наружной мембраны грамм-отрицательных бактерий. А также: сыворотки (противодефтирийная, противостолбнячная), которые вводят для формирования пассивного иммунитета; вакцины, используемые для получения активного иммунитета; переливаемая кровь, яд змей и секрет насекомых.

Эндогенные, образующиеся в самом организме, к ним относят собственные белки организма, которые  в силу разных причин изменяют свои свойства, например, в результате травмы (послеоперационная лихорадка), после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияния в ткани, распада опухолей и т.д. Первичные пирогенны захватываются лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции - вторичные пирогенны (как правило, они представляют собой липополисахариды или полисахариды и белки), которые действуют на механизмы терморегуляции, приводя к лихорадке. Место образования вторичных (эндогенных) пирогенов - все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в макро- и микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежде всего, интерлейкин-1) проникают в головной мозг и действуют на центр терморегуляции, расположенный в переднем отдела гипоталамуса.

Результатом действия пирогенных раздражителей является изменение чувствительности нейронов центра терморегуляции к Холодовым (повышая) и тепловым (понижая) воздействиям. Это приводит







 
 
Ключевые теги: организм, кислород, дыхание, физиология, организм
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Общая этиология (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Общее учение о болезни (лекция)
  • Молекулярная патологическая физиология (Патологическая физиология, глава из ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Общее учение о болезни (Патологическая физиология, глава из книги)


  •  (голосов: 6)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Декабрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru