Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 30030






распада и выведения холестерина она значительно более продолжительна. Поэтому длительное поступление больших количеств холестерина с кормами у животных вызывает стабильную гиперхолестеринемию.

Гиперхолестеринемию отмечают вследствие недостаточного выведения холестерина с желчью и толстым отделом кишечника; замедленного распада его; повышенного эндогенного образования и, в частности, при гиперкетонемии. Последнее может быть связано с тем, что материалом для образования холестерина служит ацетоуксусная кислота. Гиперхолестеринемию обнаруживают при диабете, гипертонической болезни, болезнях печени, лихорадочных процессах и др.

Холестерин, как коллоид с отрицательным зарядом, захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы - гистиоцитами субэндотелиальной ткани артерий, звездчатыми клетками, эндотелием синусов селезенки и т. д. Холестерин и его эфиры откладываются также и в паренхиматозных клетках. Инфильтрация холестерином и его эфирами субэндотелиальной ткани артерий, в особенности артерий крупного размера, приводит к развитию атеросклероза. При атеросклерозе наряду с отложением холестерина и его эфиров может происходить противоположный процесс (рассасывание).

Гиперхолестеринемия - важная, но далеко не обязательная и не единственная причина атеросклероза. Более существенным фактором для развития атеросклероза считается нарушение обмена в самих сосудистых стенках в сочетании со структурными изменениями холестерина и его эфиров в крови. Когда в плазме возникают малоподвижные формы холестерина и его эфиров, они более легко инфильтрируют стенки сосудов и с трудом покидают их, а также плохо выбрасываются с желчью.

Эстрогенные гормоны коры надпочечников в противоположность гормонам мозговой ткани увеличивают выделение холестерина с желчью, с холевой кислотой.

Повышение артериального давления, понижение окислительных процессов в тканях и стенках сосудов, изменение липопротеиновых комплексов в сторону увеличения содержания бета-липопротеинов, нарушение витаминного обмена способствуют возникновению и ускорению атеросклероза.

Нарушения белкового обмена наблюдают при неправильном кормлении, расстройстве пищеварения, а также при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, болезнях печени, почек, крови и кроветворных органов, нарушении лимфообращения, лихорадках. На белковом обмене отражается, кроме того, изменение функции передней доли гипофиза коры надпочечников и потовых желез.

Изменение содержания белков и их фракции в плазме крови. Нарушение белкового обмена, выражающееся в повышении содержания белков в плазме или сыворотке крови, называется гиперпро-теинемией. Последняя без заметных изменений белковых фракций возникает при обезвоживании организма, если наблюдается сгущение крови (при водном голодании, изнуряющих поносах и т. д.). Чаще повышенное содержание белков в плазме крови бывает из-за увеличения глобулиновой фракции белков - гиперглобулинемии. Это отмечают при многих инфекционных заболеваниях, пневмониях, нефрозах и злокачественных опухолях. Гиперглобулинемия может быть результатом гамма-, бета- и реже альфа-глобулиновой фракции. Гамма-глобулиновая фракция возрастает при инфекционных заболеваниях, когда происходит усиленное образование антител. Последнее характеризует иммунобиологическую реактивность организма. Одновременно с увеличением гамма-глобулинов возрастает и количество фибриногена в плазме крови. Антитоксины содержатся преимущественно в бета-глобулиновых фракциях, поэтому их увеличение в значительной степени характеризует антитоксическую функцию, которая усиливается при поступлении в организм или образовании в нем большого количества токсинов.

Увеличение бета- и гамма-глобулинов указывает на заболевания, при которых понижается дисперсность белков, и на возможное поступление гамма-глобулинов из очага поражения при воспалении, некробиозе, некрозе и гнойном распаде тканей и т. д. Содержание альфа-глобулина повышается при лихорадке, а бета-глобулина - при миеломах, нефрозах и желтухе.

Снижение количества белка в плазме или сыворотке крови называется гипопротеинемией. Возникает она при недостаточном поступлении белков с кормами, нарушении пищеварения и всасывания их, нарушении синтеза белков в организме и в случаях выделения их почками. Уменьшение белков сыворотки крови и особенно альбуминов (гипоальбуминемия) обнаруживают при нефрозе, остром нефрите, а также если альбумины в больших количествах появляются в моче (альбуминурия).

Повторные кровотечения, транссудация с обожженной поверхности, повышенный распад белков в организме при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся изнуряющей лихорадкой, а также обширные гнойные процессы (особенно с одновременным поступлением легкоусвояемых белков) приводят к понижению содержания белков в плазме крови. При паренхиматозных заболеваниях печени и отравлениях ее хлороформом и другими препаратами наблюдается ослабление белковообразовательной функции органа и происходит не только понижение содержания белка, но часто и изменение внутрибелковых фракций. Например, при циррозе печени уменьшается содержание в плазме крови не только общего белка, но и альбумина и альфа-глобулиновой фракции. Небольшое кровопускание, которое у здоровых животных вызывает лишь быстропро-ходящее, незначительное понижение содержания белка в плазме крови, у животных с нарушенной деятельностью печени приводит к резкому изменению количества белков, восстанавливаемого с большим трудом. Подобное нарушение наступает потому, что печень теряет способность синтезировать белки из кормовых белков.

Изменения остаточного азота крови. Азот, содержащийся в фильтрате крови после удаления белков, называют остаточным или небелковым. Он состоит из нескольких фракций, среди которых особое значение имеют мочевина и мочевая кислота. Количество его увеличивается при различных патологических состояниях: острой желтой атрофии печени, лихорадке, а также заболеваниях, сопровождающихся потерей большого количества жидкости и электролитов,- тяжелых рвотах, непроходимости кишечника, пилоростенозе, изнуряющие поносах, обильном потении, при обширных ожогах и пр. Однако много остаточного азота в крови отмечают при заболеваниях почек (ретенционная гиперазотемия), причем его количество пропорционально тяжести их поражения. При заболевании этих органов, например нефрите, отдельные фракции азотистых веществ (мочевина, индикан, мочевая кислота и др.) часто выделяются неравномерно. Поэтому увеличение остаточного азота в крови проявляется различной степенью интоксикации (уремия) и находится в зависимости от накопления в ней токсических продуктов белкового обмена. Повышенное содержание этих веществ в крови отрицательно влияет на деятельность органов, в частности нарушаются защитная и барьерная функции печени, ее способность обезвреживать токсические продукты бактериального распада и белков, всасывающихся из пищеварительного тракта.

Наряду с регенционной гиперазотемией может возникнуть продукционная гиперазотемия, обусловленная избыточным образованием продуктов белкового распада в тканях (при обширных ожогах, механических повреждениях тканей) и поступлением их в больших количествах в общий круг кровообращения.

Большая потеря жидкости и электролитов приводит к высыханию (эксикозу) тканей, усилению в них процессов распада, образованию и поступлению в кровь продуктов распада.

Нарушения обмена нуклеопротеидов. Повышение содержания в крови мочевой кислоты, как конечного продукта обмена пуриновых нуклеопротеидов, и отложение ее в виде кристаллов и солей мочекислого натрия, особенно в хрящах, суставных сумках, сухожилиях, встречается только у птиц и собак далматской породы. Отложение указанных веществ вызывает хроническое воспаление, которое приводит к деформации суставов и их болезненности.

Количество мочевой кислоты в крови увеличивается при избыточном поступлении нуклеопротеидов с кормом и нарушении выделительной способности почек. Однако повышенное содержание в крови мочевой кислоты - не основная причина ее выпадения и отложения, так как это часто наблюдается и при малой ее концентрации. Предполагают, что основная причина отложения данной кислоты - это развитие тканевого ацидоза, изменяющего физико-химические свойства белков тканевой жидкости (последняя при изменении реакции в кислую сторону теряет способность поддерживать растворимость мочевой кислоты и начинает выпадать). Кроме того, считают, что выпадение мочекислого натрия в слизистых сумках, хрящах и сухожилиях происходит вследствие своеобразных физико-химических особенностей этих тканей и очень







 
 
Ключевые теги: печень, кровь, давление, организм, кислоты
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, г ...
  • Патология тепловой регуляции (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Май 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru