Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 33364






потенциала действия и продолжительностью фазы реполяризации, зависит от концентрации электролитов. Например, рефракторный период удлиняется при замедлении скорости движения К2+ из клетки и Na+ в клетку. Наоборот, продолжительность рефракторного периода и потенциала действия уменьшается, фаза реполяризации укорачивается при ускорении выхода К+ из клетки (при гипоксии), и это обусловливает возникновение аритмий.

Нарушения проводимости сердца. Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости сердца в результате появления препятствия для импульсов, идущих от синусового узла. Это приводит к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость может быть ослаблена между синусовым узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаще всего это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Нарушение проводимости импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Ослабление или перерыв передачи импульсов происходит в любом месте, в зависимости от этого различают синоаурикулярную блокаду - между синусным узлом и предсердием, атриовентрикулярную блокаду (предсердно-желудочковую) - импульс блокирован в атриовентрикулярном узле, блокаду ножек пучка Гиса (левой и правой).

Синоаурикулярную блокаду обычно отмечают при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусовом узле, не вызывает сокращения ни предсердий, ни желудочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. Подобные выпадения наблюдают через 1, 2, 3 и т. д. сокращений сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Эта блокада может быть при дистрофии миокарда или при нарушении в нем электролитного обмена. К нарушению электролитного состава (концентрация калия) более чувствителен миокард, а клетки синоаурикулярного узла относительно более устойчивы к сдвигам концентрации калия.

Атриовентрикулярная блокада - следствие нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. Она бывает полной и неполной.

Неполная блокада характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В отдельных случаях желудочковые сокращения выпадают, что зависит от нарушения проводимости (чем больше повреждение, тем чаще сокращения). При этом во время возникшей длительной паузы проводимость восстанавливается, и следующий импульс, идущий из синусового узла, вызывает сокращение всего сердца. При неполной блокаде на электрокардиограмме увеличивается интервал Р - Q. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает. Неполную атриовентрикулярную блокаду отмечают при инфекционных заболеваниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом изменяется незначительно.

Полная блокада (полная сердечная диссоциация) проявляется в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Она развивается в результате анатомического повреждения проводникового пути на участке от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки (миогенная форма блокады) либо при резком повышении тонуса блуждающего нерва (неврогенная форма блокады). Полную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при склерозе ветвей коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел, или при хронических инфекциях. При этом предсердия сокращаются под влиянием поступающих из синусового узла импульсов. Так как эти импульсы не достигают желудочков, то последние сокращаются автоматически независимо от предсердий. В связи с тем что импульсы возникают в разных участках сердца, наступает расстройство последовательности между сокращением желудочков и предсердий В случае одновременного сокращения предсердий и желудочков кровь из предсердий выбрасывается обратно в вены (систола предсердий не в состоянии преодолеть давление внутри желудочков, обусловленное возникновением их систолы), а желудочки сокращаются впустую и артериальное давление падает. В результате ослабляется питание сердца, снижается его функция, нарушается гемодинамика. При полной блокаде (поперечной диссоциации сердца) сокращение предсердий соответствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее. В результате в них возникают гипердиастола и дилатация полостей.

Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения.

Продольная блокада сердца характеризуется нарушением проводимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки возбуждение, возникшее в синусном узле, беспрепятственно доходит до предсердий. Затем оно по пучку Гиса вначале направляется к желудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому желудочку, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедленный импульс и, сокращение его запаздывает. В конечном итоге появляется несогласованная и неравномерная работа желудочков, так называемая продольная диссоциация. В результате неодновременного сокращения желудочков происходит раздвоение первого тона сердца.

При продольной диссоциации иногда ослабляются сокращения желудочков. Этот вид диссоциации мало отражается на характере кровообращения. Следует заметить, что возникающее расстройство проведения импульса при блокаде сердца изучено недостаточно. Полагают, что нарушение атриовентрикулярной проводимости обусловлено удлинением рефрактерности проводниковой системы, или в результате истощения атриовентрикулярной системы, или снижения ее возбудимости. Высказывают предположение (А. Ф. Самойлов), что в поврежденном миокарде возникает локальное нераспространяющееся возбуждение парабиотической природы.

Нарушения сократимости сердца. Нарушение сократимости сердечной мышцы проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн - альтернирующий (перемежающийся) пульс. Возникает он при резко выраженной миопатии. При этом потенциалы действия и амплитуда сокращений не равны, так как в поврежденном миокарде в ответ на импульс в одном случае возбуждается и сокращается лишь часть волокон, а в другом - все волокна. Альтернирующий пульс появляется при действии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению.

Мерцательная аритмия предсердий и желудочков проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуждаются в разное время, и это отражается на координированном сокращении миокарда. Наблюдают эту аритмию при острых миокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах миокарда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.

При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производите координированные сокращения. В этом случае сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, частота которых достигает 300-600 в 1 мин. На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р, вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия. Волны возбуждения доходят до атриовентрикулярного узла нерегулярно. Обычно желудочки отвечают систолой, если возбуждение достаточной силы и если оно не совпадает с рефракторной фазой.

При мерцательной аритмии предсердий частота сокращений желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. В случае, когда от мерцающих предсердий значительное число импульсов проводится к желудочкам, они начинают сокращаться в частом беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышц желудочков и общей гемодинамике. Иногда может возникать брадиаритмическая форма мерцания предсердий. В этом случае большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле, желудочки сокращаются в сравнительно медленном темпе и для работы сердца создаются более благоприятные условия. В некоторых случаях частота ритмичных сокращений предсердий достигает 250-400 в 1 мин. Такое состояние называют трепетанием предсердий. От пароксизмальной тахикардии это состояние отличается большей частотой и продолжительностью (месяцы и годы).

Нарушения нормальной деятельности предсердий и нерегулярные сокращения желудочков (желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий) ведут к тяжелому расстройству кровообращения. Желудочки нередко сокращаются впустую, так как они недостаточно заполняются кровью. Минутный объем сердца при этом снижен,







 
 
Ключевые теги: сердце, кровообращение, миокард, давление, давление
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Лекции по гистологии (сердечно-сосудистая система)
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава ...


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Декабрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru