Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология эндокринной системы (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 25 октября 2009 просмотров: 60640






костная ткань. При гиперпаратиреозе паратгормон повышает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты (чем увеличивает их число) и активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласт и тем самым снижает количество н активность последних, что связано с развитием фиброзной остеодистрофии. При этом увеличивается концентрация кальция в плазме крови, в основном за счет ионизированной его формы, несвязанной с белком. Концентрация органического фосфора снижается. Увеличивается выведенце кальция с мочой.

Гипопаратиреоз. У собак, кошек, обезьян при удалении околощитовидных желез в эксперименте (паратиреондэктомия) развивается острый процесс со смертельным исходом. У подопытных животных после операции наблюдают тонические и клонические судороги, нарушение сердечной деятельности, дыхания, пищеварения, обмена веществ и другие расстройства. В крови уменьшается концентрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорганического фосфора. Возбудимость скелетной мускулатуры усиливается вследствие изменения возбудимости нервно-мышечных синапсов. Нарушается дезоинтоксикационная функция печени. При кормлении паратнреоидэктомированных собак мясом у них возникает приступ тетании; при этом в крови у собак обнаруживают токсические продукты. Предполагают, что это связано е накоплением в крови гуанидина и его производных.

Нарушение внутрисекреторной функции поджелудочной железы. Поджелудочная железа анатомически едина, однако в ней имеются два совершенно различных органа: один - пищеварительная железа с весьма активной внешней секрецией, другой - железа внутренней секреции, хотя в процессе эмбриогенеза они формировались из одного источника. Внутренняя секреция поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые имеют три рода клеток: альфа-, бета- и гамма-. В бета-клетках вырабатывается основной гормон поджелудочной железы - инсулин. Это гормон белковой природы, он обладает антигенными свойствами, легко расщепляется кишечными ферментами. Гормон влияет на все виды обмена веществ, но в первую очередь на углеводный. Он стимулирует процесс образования гликогена в печени, потребление (окисление) глюкозы в тканях, переход глюкозы в жир, тормозит образование глюкозы из белков, повышает проницаемость клеток в отношении глюкозы. Инсулин регулирует активность ферментов, скорость транспорта сахаров, некоторых аминокислот и ионов в крови и межклеточном пространстве, в клетках скелетной и сердечной мышц, жировой и других тканях, ускоряет синтез и-РНК и белка из аминокислот.

При недостаточном образовании в поджелудочной железе инсулина печень и мышцы теряют способность откладывать гликоген. Поступающий в организм сахар не утилизируется. Возникают стойкая гиперглнкемия и глюкозурия. При инсулиновой недостаточности происходит усиленное образование углеводов из белков и, возможно, жиров.

В клетках островков Лангерганса образуется глюкагон - гормон, действующий противоположно инсулину. Он стимулирует распад гликогена в печени и вызывает гипергликемию. Это действие глюкагона связано с повышением активности фосфорилазы печени. В отличие от адреналина, также усиливающего распад гликогена в печени, глюкагон не влияет на расщепление гликогена в мышцах.

В эпителии мелких протоков поджелудочной железы образуется гормон липокаин. Он регулирует обмен жира в печени, препятствует накоплению кетоновых тел. Способствуя утилизации жира в печени путем стимуляции окисления высших жирных кислот и образования фосфолипидов (лецитина), липокаин тем самым препятствует развитию жировой инфильтрации печени.

Регуляция гормонообразовательной функции поджелудочной железы осуществляется нервной системой. Раздражение ветвей блуждающего нерва, иннервнрующих поджелудочную железу, возбуждает секрецию инсулина, а симпатические нервы тормозят его секрецию. На функцию инсулярного аппарата большое влияние оказывает содержание глюкозы в крови: избыточное содержание ее возбуждает инсулярный аппарат, в то время как при низком уровне сахара в крови происходит торможение секреции инсулина. Поэтому у здоровых животных с нормально функционирующим инсулярным аппаратом гипергликемия после углеводной нагрузки сменяется гипогликемией, при которой уровень сахара в крови снижается ниже исходного уровня до нагрузки. При недостаточности инсулярного аппарата углеводная нагрузка сопровождается длительной гипергликемией.

На деятельность инсулярного аппарата большое влияние оказывает ряд других желез внутренней секреции: передняя доля гипофиза, корковое и мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа. При гиперфункции этих желез понижается деятельность инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Инсулиновая недостаточность может возникнуть в результате патологии самой железы и внепанкреатического характера. Разрушение поджелудочной железы, в том числе и инсулярного аппарата, происходит при панкреатитах, нарушении кровообращения в железе, при истощении ее после предварительной перегрузки. Вне-панкреатическая недостаточность развивается при избыточной выработке печенью инсулиназы (расщепляет инсулин); избытке в крови гидрокортизона и протеолитическнх ферментов, разрушающих инсулин или блокирующих его действие.

Инсулиновая недостаточность проявляется в форме сахарного диабета. При этом нарушаются все виды обмена веществ, особенно углеводный и жировой.

Нарушение углеводного обмена характеризуется следующими особенностями: 1) резко снижается синтез глюкокиназы, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата, а вместе с этим и синтеза гликогена (он исчезает из печени); 2) тормозится переход глюкозы в жир; 3) понижается проницаемость клеток для глюкозы, и она плохо усваивается тканями, 4) резко ускоряется глюконеогенез - образование глюкозы из лактата пирувата, аминокислот, жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена, поскольку выпадает блокирующее влияние инсулина на ферменты, обеспечивающие глюкоиеогенез в клетках печени н почек. В результате всех этих изменений углеводного обмена развивается гиперглике-мия; в крови содержание глюкозы увеличивается в 5-6 раз.

Глюкозурия. Увеличение содержания сахара в моче при диабете обусловлено гипергликемней. В этом случае в провизорной моче появляется много сахара, который не успевает реабсорбироваться в канальиах. Осмотическое давление первичной мочи повышено, и в окончательную мочу переходит много воды - возникает полиурия. Например, суточный диурез у лошадей при диабете может дойти до 40 л (увеличен в 4-6 раз), что приводит к обезвоживанию организма, к появлению усиленной жажды (полидипсия). Животные поедают большое количество корма, выпивают много воды и все же гибнут от истощения.

Нарушение жирового обмена. При дефиците инсулина снижается образование жира из углеводов, в жировой ткани уменьшается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект от воздействия АКТГ и СТГ, последний в норме блокируется инсулином. Увеличивается выход из жировой ткани в кровь неэстерифицированных жирных кислот, которые создают предпосылку к ожирению печени. Если выработка липокаина поджелудочной железой не нарушена, ожирения печени не происходит. Если же инсулиновая недостаточность сочетается с липокаиновой, то происходит ожирение органа. В митохондриях начинают интенсивно образовываться кетоновые тела, избыток которых инактивирует инсулин, усугубляя тем самым явление инсулиновой недостаточности. Они оказывают токсическое влияние на центральую нервную систему и обусловливают развитие тяжелого состояния - диабетическую кому, сопровождающуюся негазовым ацидозом.

Кетоновые тела выделяются из организма в виде натриевых солей (кетонурия), что приводит к повышению осмотического давления крови и развитию полиурии.

При сахарном диабете нарушен холестериновый обмен - возникает гиперхолестеринемия, нарушение белкового обмена. При диабете снижается синтез белка вследствие: 1) выпадения стимулирующего действия инсулина на ферментные системы этого синтеза;

2) снижения энергетического обмена, обеспечивающего данный синтез. Замедляется тканевое дыхание, уменьшается выработка АТФ, и в результате снижается способность печени, синтезировать белки.

В результате нарушения белкового обмена ослабляются пластические процессы, понижаются выработка антител и резистентность к инфекциям, ухудшается заживление ран.

Нарушение внутрисекреторной функции половых желез. Внутрисекреторная функция мужских половых желез (семенников) осуществляется интерстициальной тканью, расположенной между семенными







 
 
Ключевые теги: железы, животные, печень, кровь, гормоны, надпочечники
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Гормоны: характеристика, свойства и влияние на физиологические процессы (р ...
  • Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава ...
  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ И РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ (реферат)
  • Кетоз высокопродуктивных коров: этиология, патогенез, влияние на качество м ...


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru