Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 31739






беспорядочные сокращения истощают сердечную мышцу, что обусловливает возникновение острой сердечной недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция желудочков является результатом некоординированного возбуждения и сокращения отдельных волокон миокарда, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. К возникновению фибрилляции миокард предрасположен, если некоторые экстремальные факторы (гипоксия, электротравмы) будут действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла. На электрокардиограмме начало этой фазы почти совпадает с вершиной зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выяснены. При мерцательной аритмии появляется очаг (или несколько очагов) возбуждения, причем с высокой частотой генерации импульсов. В то же время скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется, период рефрактерности мышечных волокон укорачивается. Появление очагов возбуждения и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.

Нарушения коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влияние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нервов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное наполнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное - на высоте сокращения. Предполагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.

Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса симпатической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.

Расстройство коронарного кровообращения возникает при:

уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности;

понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).

Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного голодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недостаточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвевший участок постепенно замещается рубцовой тканью.

Патология перикарда. Перикард выполняет важные функции: удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет его от механических повреждений, проникновения инфекций, участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной - обнаружены механо- и хеморецепторы, участвующие в регулировании частоты и силы сердечных сокращений. В эксперименте показано, что при введении воздуха в область перикарда происходят рефлекторная остановка сердца и снижение кровяного давления; после перерезки вагуса все восстанавливается.

Наиболее частое поражение перикарда - его воспаление, перикардит. Чаще его регистрируют у крупного рогатого скота из-за травмы перикарда инородными острыми предметами, проникшими в грудную полость через диафрагму из преджелудков. Нередко перикардит бывает инфекционного происхождения. При перикардите в процесс воспаления вовлекаются миокард и средостение. В полости перикарда накапливается экссудат (от 1 до 10 л в зависимости от величины животного). При данном заболевании во время диастолы ограничивается наполнение желудочков кровью и уменьшается ударный объем сердца. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Вследствие этого появляется рефлекторно-компенсаторная тахикардия. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота пульс удваивается, при фиброзном в результате образования спаек (соединительнотканных перемычек) затрудняется не только диастола, но ослабляется и систола, если в патологический процесс вовлечен миокард.

При нарушении водно-солевого обмена, снижении онкотического давления крови в перикарде может накапливаться транссудат - водянка перикарда. Последняя обычно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца, снижением артериального и повьциением венозного давления. Однако эти процессы протекают несколько иначе, чем при перикардитах, так как транссудат медленнее накапливается, обладает меньшей вязкостью и нетоксичен.

При поражении перикарда и раздражении его рецепторов скопившимся транссудатом или экссудатом могут проявляться патологические рефлексы, обусловливающие расстройство кровообращения.

Тампонада сердца возникает при его ранении или разрыве миокарда. В этом случае быстро начинает поступать жидкость в полость перикарда, прогрессируют серозное воспаление и острое расстройство гемодинамики. При тампонаде сердца уменьшается ударный объем и резко повьпиается давление в правом предсердии и полых венах. Нарушение гемодинамики в большей степени обусловлено не столько механическим сдавливанием миокарда, сколько раздражением его рецепторов.

При неостром развитии тампонады сердца происходит компенсация гемодинамики, в которой различают три фазы: 1) фаза полной компенсации, когда кровяное давление восстанавливается до исходного в результате рефлекторного усиления сопротивления в периферических сосудах большого круга кровообращения; 2) фаза компенсации при высоком венозном давлении - наряду с увеличением сопротивления в периферических артериях постепенно повышается давление в венах большого круга кровообращения и в портальной системе; 3) фаза декомпенсации, когда величина внутриперикардиального давления равна или превышает венозное давление, сердечная деятельность становится невозможной - сердце останавливается.

Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Решающую роль в сложных явлениях недостаточности кровообращения играют процессы, развивающиеся в сосудистой системе. Нарушение кровообращения вследствие патологии сосудистой системы наступает из-за анатомических изменений в самой стенке кровеносных сосудов, а также при расстройстве механизмов, регулирующих движение крови по сосудам.

К основным физико-механическим свойствам сосудов, благодаря которым осуществляется нормальное кровообращение, относят:

гладкость внутренней поверхности сосудов, предотвращающую трение при кровотоке; прочность стенки сосудов; эластичность и растяжимость, превращающие пульсовые толчки в непрерывный и плавный ток крови в периферических частях тела.

Определенный тонус среднего напряжения стенки сосудов и необходимое давление для нормального кровообращения поддерживаются работой сердца и сосудов, регулируемой нервной и эндокринной системами.

Расстройство кровообращения в результате изменения сосудистой системы возможно: при нарушении физико-механических свойств кровеносных сосудов; при нарушении механизмов регуляции тонуса сосудов во всей сосудистой системе и в отделах; при атеросклерозе сосудов.

Нарушения физико-механических свойств кровеносных сосудов. При исследовании физико-механических свойств сосудов (эластичности, растяжимости, прочности и др.) и их влияния на характер кровообращения было установлено, что с возрастом предельная прочность грудной аорты меняется; у молодых животных она в 2-3 раза выше, чем у старых.

Физико-механические свойства сосудов особенно резко изменяются при их патологии. В опытах на кроликах с экспериментальным атеросклерозом, обнаружено, что растяжимость стенки аорты по мере развития патологического процесса постепенно, но неуклонно снижается. В результате склеротических изменений ее стенок аорта становится ригидной и малорастяжимой. Об эластичности стенок сосудов обычно судят по скорости распространения пульсовой волны.

Нарушения механизмов регуляции тонуса сосудов. У животных для нормального кровоснабжения органов и тканей очень важное значение имеет уровень артериального давления. В этом отношении большую роль играют







 
 
Ключевые теги: сердце, кровообращение, миокард, давление, давление
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Лекции по гистологии (сердечно-сосудистая система)
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава ...


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Август 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
    31
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru