Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 25 октября 2009 просмотров: 35756






также торможение процесса биосинтеза белков крови.

Обнаружено влияние гипоталамуса на функцию желудочно-кишечного тракта. Раздражение переднего отдела вызывает усиленную перистальтику кишечника, а заднего отдела - угнетение ее. При поражении серого бугра развиваются пептические язвы желудка. Отмечено взаимовлияние гипоталамуса и щитовидной железы. Например, при отделении гипоталамуса от гипофиза атрофируется щитовидная железа (влияние гипоталамуса опосредуется через гипофиз); при удалении щитовидной железы тормозится нейросекреция гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер у беременных крыс ведет к аборту или преждевременным родам.

При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных прекращается течка, увеличивается масса матки, исчезают желтые тела в яичнике, возникает ожирение.

Повреждение симпатической иннервации отражается на всей жизнедеятельности организма: происходит замедление сердечной деятельности (брадикардия), артериолы расширяются (снят симпатический фактор сужения сосудов) и артериальное давление падает; усиливается секреторно-моторная деятельность желудочно-кишечного тракта; изменяется обмен веществ - происходит угнетение окислительных процессов, нарушение углеводного и жирового обмена (гипогликемия, недоокнсление жиров); возникают лимфопения и нейтрофильиый лейкоцитоз; в крови уменьшается содержание кальция и увеличивается содержание калия; наблюдается спазм сфинктеров желчного и мочевого пузыря, ануса (симпатические волокна расслабляют сфинктеры); нарушаются адаптацпонно-трофические процессы в организме.

При раздражении, стимуляции симпатической нервной системы все изменения в обмене веществ и в деятельности органов и систем развиваются в направлении, противоположном указанному.

Нарушение парасимпатической иннервации может проявиться в повышении ее возбудимости, понижении или исчезновении парасимпатической иннервации органов или в извращении ее функции.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственной патологии. Например, при увеличении вилочковой железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) даже слабые раздражения блуждающего нерва могут вызвать остановку сердца и смерть (вагусная смерть). У животных с такой конституцией вся вегетативная нервная система (в том числе и симпатическая) высоковозбудима.

Раздражение парасимпатической нервной системы может быть центрального происхождения - раздражение центра вагуса в продолговатом мозге вследствие повышения внутричерепного давления (опухоль, застой крови, водянка мозга) и периферического - поражение окончаний блуждающего нерва во внутренних органах, например желчными кислотами при желтухах. Специфическим медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. Различные вещества, способствующие ингибиции фермента холинэстеразы (разлагающей ацетилхолин), приводит к накоплению в организме ацетилхолина. Повышенную возбудимость парасимпатической иннервации вызывают также вещества, повышающие активность ацетилхолина (ваготонин, холин, тиамин, вирусы гриппа, некоторые аллергены, ионы калия и др.).

Функция парасимпатической нервной системы угнетается при недостатке биосинтеза ацетилхолина, что наблюдается при патологии поджелудочной железы, травме блуждающих нервов.

Повреждение, перерезка блуждающих нервов могут отрицательно влиять на жизнедеятельность организма. При этом отмечают расстройство дыхательной функции вследствие отключения легких от дыхательного центра (перерезка обоих вагусов в области шеи ведет к смерти от асфиксии); дыхание становится редким и глубоким; паралич сосудосуживающих нервов в легких; попадание корма в дыхательные пути из-за паралича мышцы, закрывающей вход в гортань; расстройство пищеварения в результате снижения секреторной и моторной деятельности желудка и кишечника. При нарушении парасимпатической иннервации в крестцовой области расстраиваются мочеотделение, дефекация и половая функция.

Вегетативные неврозы проявляются резким и длительным повышением возбудимости всей вегетативной нервной системы. Эти расстройства выражаются в изменении ритма сердечных сокращений (чаще тахикардия), дистоннп суставов, усиленном потоотделении или, наоборот, сухости кожи, нарушениях пищеварения; возможны поносы, запоры и другие дисфункции органов и систем организма. Этиология вегетативных неврозов выяснена еще недостаточно.

Нарушение эмоции. При поражении гипоталамуса, лнмбической системы и коры нередко наблюдают эмоциональные расстройства. При поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, безразличное отношение к окружающему; подобное отмечают при удалении миндалевидных ядер.

При патологии переднего гипоталамуса возникают явления немотивированных возбуждений - гнев, ярость, раздражительность; считают, что у кошек субстрат ярости находится в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.

При повреждении лобных долей (опухоли и др.) развиваются вялость, апатия, нарушается память и др.

Обширные поражения (неврозы) головного мозга также ведут к эмоциональным расстройствам в виде немотивированных и нецеленаправленных вспышек ярости в ответ на любое внешнее раздражение. Реакции в некотором отношении напоминают таковые у животных, лишенных коры головного мозга.

Нарушение функции среднего мозга. Резкое повышение тонуса всей разгибательной мускулатуры животных вследствие повышенного тонуса их центров носит название децеребральной ригидности. Возникает в случае перерезки среднего мозга (в эксперименте) между передними и задними двухолмиями, при полном разрушении руброспинальных путей в области перекреста Фореля, а также при травме среднего мозга.

Децеребральная ригидность образуется при нарушении тормозного влияния красного ядра и ретикулярной формации на мотонейроны и V-нейроны спинного мозга. Расторможенные V-нейроны получают раздражение от проприорецепторов мышц. Тонус мышц-разгибателей, проприорецепторы которых раздражаются при натяжении, стоянии или другом положении, резко повышается, животное при децеребральной ригидности не может активно изменить позу. Если животное положить на бок или на спину, то оно не меняет первоначальную позу.

На фоне децеребральной ригидности резко активируются также статокинетические шейные рефлексы (рефлексы позы); источником их являются проприорецепторы мышц шеи.

Нарушение функции ретикулярной формации, Ретикулярная формация ствола мозга - совокупность большого количества нейронов, имеющих большей частью короткие аксоны, проходящие в различных направлениях. Ретикулярная формация влияет на возбудимость, реактивность и лабильность нервной системы; она как бы настраивает нервную деятельность на разную степень активности. Состоит она из двух отделов - восходящего и нисходящего. Восходящий отдел активирует нервную систему, в том числе и кору головного мозга. Нисходящий отдел одной зоной оказывает тормозное влияние на весь двигательный аппарат нервной системы, другой - облегчает влияние коры на те же элементы нервной системы.

Повреждение как восходящих, так и нисходящих волокон ретикулярной формации вызывает самые разнообразные нарушения деятельности нервной системы, начиная от высшей нервной деятельности и кончая многочисленными расстройствами мышечного тонуса или вегетативных функций.

В этиологии повреждений ретикулярной формации лежат различные факторы: травмы, опухоли, инфекции, интоксикации и др. Патогенные воздействия могут касаться перицеллюлярного аппарата, ганглиозных клеток, их цитоплазмы и ядра. Повреждение ретикулярной формации (нередко дистрофического характера) спинного мозга вызывает развитие трофических расстройств кожи, мышц, костей и других органов, иннервируемых поврежденными нейронами.

Трофические расстройства указанных органов и тканей проявляются в виде различных дистрофий, которым предшествует нарушение кровообращения и кровоснабжения пораженных тканей. Повреждение ретикулярной формации продолговатого мозга в первую очередь проявляется дисфункцией дыхания и кровообращения (поскольку центр дыхания локализован в ретикулярной формации продолговатого мозга). При этом наблюдается нарушение вдоха и выдоха, координации дыхания и кровообращения; меняется состав крови (содержание лейкоцитов, эритроцитов, СОЭ и др.); возникают колебания в кровяном давлении (становятся асимметричными). Усиливаются сухожильные рефлексы.

Повреждение ретикулярной формации промежуточного мозга сопровождается нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы, зрительных бугров, а также коры головного мозга, то есть всех отделов головного мозга, с которыми она связана и влияет на них. В результате этого нарушаются и функции органов и систем, которые регулируются указанными отделами нервной системы. В зависимости от места и степени повреждения ретикулярной формации промежуточного мозга возникают самые различные расстройства следующего характера: диэнцефальный синдром, выражающийся в приступах нарушения вегетативных функций (учащение







 
 
Ключевые теги: мозг, возбуждение, животные, рефлекс, органы
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Лекции по гистологии (нервная ткань)
  • Общий патогенез (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Действие болезнетворных факторов внешней среды (Патологическая физиология, ...
  • Лекции по гистологии (органы чувств)


  •  (голосов: 6)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru