Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)

Новости , Патология : Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, глава из книги)
автор: Lenablazh 24 октября 2009 просмотров: 29765






кора головного мозга и система сосудодвига-тельных центров гипоталамуса и продолговатого мозга. При нарушении функции коры головного мозга изменяются тонус сосудов и уровень артериального давления. Например, у декортицированных собак и кроликов, несмотря на то, что артериальное давление мало отличается от исходного, регуляция его становится несовершенной. У таких животных могут быть явления как гипертензивного, так и гипотензивного характера. Гипертензивные реакции проявляются при стимуляции различных отделов гипоталамической области (развивается систолическая или диастолическая гипертензия), а также при раздражении разными способами центров продолговатого мозга.

При многих патологических процессах (травмы, перенапряжение и др.) повышение активности симпатической нервной системы сопровождается увеличенным образованием катехоламинов (норадреналин, адреналин). В свою очередь, норадреналин возбуждает альфа-адренергические рецепторы стенки сосудов, в результате чего сокращается просвет артериол. Основой регуляции тонуса сосудистых стенок считается нервно-гуморальный механизм. Гуморальные вещества (катехоламины, вазопрессин, гистамин, простагландины, брадикинин, каллидин, ренин и др.) действуют на стенки сосудов через имеющиеся в ней окончания сосудодвигательных нервов. Стабильность уровня кровяного давления обеспечивается также автоматической регуляцией тонуса сосудов благодаря функционированию рефлексогенных зон дуги аорты, каротидного синуса и других рецепторных зон организма. Имеет значение и такой фактор, как количество циркулирующей крови. Резкое уменьшение ее количества приводит к падению артериального давления. При естественном или искусственном увеличении объема крови давление ее в артериях повышается.

На все эти процессы определенное влияние оказывает и работа сердца. Увеличение силы сердечных сокращений приводит к повышению кровяного давления (преимущественно в аорте и крупных артериях),- а при ослаблении сердечной деятельности - к его снижению. Здесь важную роль играет эластичность (упругость) сосудов, которая способствует превращению пульсирующего тока крови в крупных сосудах в равномерный ток крови в капиллярах. При снижении эластичности артерии затрудняется переход кинетической энергии сердца в потенциальную энергию растянутых пульсовой волной артериальных стенок. Артерии с пониженной эластичностью легче растягиваются пульсовой волной и с трудом возвращаются в исходное состояние. Имеет также значение сила сопротивления в артериолах. Основное сопротивление току крови в сосудах оказывают мелкие артерии и особенно артериолы. При сужении артериол кровяное давление повышается, а при их расширении снижается. Повышение кровяного давления рефлекторно снижает тонус артериол. Наоборот, снижение повышает тонус артериол и вызывает соответствующее изменение кровяного давления. Двусторонняя перерезка депрессорных и синусных нервов обусловливает стойкое повышение кровяного давления.

Перечисленные факторы определяют состояние кровяного давления в момент систолы. Во время диастолы давление крови внутри сосудов зависит главным образом от тонуса и напряжения самих сосудов.

Повышение артериального давления. Гипертензия. По происхождению гипертензии бывают первичные и вторичные.

Для первичной гипертензии (гипертонической болезни, или эссенциальной гипертонии) основным является повышение артериального давления. Это состояние свойственно различным заболеваниям, при которых в той или иной степени расстраиваются механизмы, регулирующие артериальное давление. При данной гипертензии нарушаются центральные и гормональные механизмы регуляции тонуса сосудов, из-за чего изменяется тонус гладких мышц артериол большого круга кровообращения, а также механические свойства самой сосудистой стенки: например, эластичность сосудов мышечного типа возрастает, а растяжимость их уменьшается.

Первичная гипертензия проявляется увеличением систолического и диастол и чес кого давления. В корковых и гипоталамических центрах регуляции сосудов в результате нервных раздражении появляются очаги застойного возбуждения. В этот процесс вовлекаются ретикулярная формация и сосудодвигательный центр продолговатого мозга. В результате развивается истощение центральных сосудодвигательных механизмов к неадекатным реакциям на периферические неврогенные или гуморальные раздражители. В развитии гипертонической болезни имеет значение наследственное предрасположение, которое проявляется повышенной реактивностью сосудодвигательных механизмов на адекватные раздражители и высокой чувствительностью сосудов к норадреналину.

К вторичной (симптоматической) гипертензии относят эндокринные формы гипертензии: например, при гиперсекреции катехоламинов в мозговом слое надпочечников, гиперпродукции аденогипофаза - АКТГ (адренокортикотропный гормон) и вазопрессина; гипертиреоидизме, сопровождающемся усилением выработки тироксина; гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертония) вследствие острого и хронического их воспаления или при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга).

Гипотензия проявляется стойким падением артериального давления и понижением тонуса сосудов. В организме животного снижение артериального давления может быть медленным (гипотензивные состояния) или быстрым, например в случае острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс). При патологической гипотензии в связи с нарушением функции различных органов и систем наблюдают расстройство кровоснабжения тканей и обеспечения их кислородом.

К патологической гипотензии относят симптоматическую (вторичную) гипотензию вследствие некоторых острых и хронических заболеваний: легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), сердца (миокардит, пороки) и др.

При первичной (нейроциркуляторной) гипотензии основной симптом заболевания - снижение периферического сопротивления и артериального давления. При первичной гипотензии, по-видимому, развивается перенапряжение основных процессов коры головного мозга (возбуждение и торможение), а в связи с этим и нарушение .механизмов регуляции тонуса сосудов. При гипотензии основные патологические изменения возникают в артериолах. В результате расстройств механизмов регуляции тонуса сосудов происходят падение тонуса артериол, уменьшение периферического сопротивления, понижение артериального давления.

Шок - реакция организма на чрезвычайный раздражитель, выражающаяся в резком угнетении всех жизненных процессов вследствие нарушения нервной и гуморальной регуляции. Характерный симптом шока - острая сосудистая недостаточность кровообращения. В зависимости от этиологии различают травматический, послеоперационный, ожоговый, электрошок, гемотрансфузионный, пептонный, гистаминовый, анафилактический, адреналиновый и многие другие виды шока. В возникновении травматического шока большое значение имеет болевой фактор, что подтверждено в эксперименте и клинике. Например, травматический шок можно легко вызвать раздражением надкостницы, брюшины, желудка и других органов, богатых чувствительными нервными окончаниями. Однако его не удается получить при раздражении анестезированной ткани.

Шок различных видов проявляется вначале кратковременным возбуждением (эректильная стадия), частым и глубоким дыханием, тахикардией. В крови увеличивается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, затем угнетаются все жизненные функции организма (торпидная стадия). В этой стадии развивается прогрессирующая гиповолемия и возникает декомпенсация кровообращения, снижается артериальное давление, появляется тахикардия, дыхание поверхностное и частое, реакция на болевое раздражение понижена; снижается также и температура тела. В дальнейшем проявляется терминальная стадия шока, характеризующаяся резким падением артериального давления и гипоксией периферических органов и мозга, остановкой дыхания, развитием агонального состояния.

Развитие травматического шока можно объяснить с точки зрения нервнорефлекторной теории. Чрезвычайный раздражитель воздействует на экстеро- и интерорецепторы и в первую очередь поражает центральную нервную систему. Вначале отмечают кратковременное ее возбуждение, а в дальнейшем возникает парабиотическое состояние (запредельное торможение) коры головного мозга и подкорковой области, в том числе и сосудодвигательного, дыхательного и других центров, регулирующих жизнедеятельность организма. В кровяном русле нарушается нормальное соотношение между емкостью сосудов (они значительно расширены) и количеством циркулирующей крови, которое уменьшено. Наблюдается резкое падение артериального давления, снижается приток крови к сердцу и вследствие этого уменьшается систолический (ударный) и минутный объем сердца. Развивается острая недостаточность кровообращения, и нарушаются все жизненные функции организма. Последствием шока является кислородное голодание тканей (гипоксия) и прежде всего центральной нервной системы. Нарушается и обмен веществ, что приводит к образованию и накоплению







 
 
Ключевые теги: сердце, кровообращение, миокард, давление, давление
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...
  • Патологическая физиология нервной системы (Патологическая физиология, глава ...
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях (Патологическая физиология ...
  • Физиологический словарь


  •  (голосов: 3)
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Февраль 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru