Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Физиологический словарь

Новости , Физиология и этология : Физиологический словарь
автор: Admin 22 июля 2009 просмотров: 27875






от изъязвления стенки сосуда (злокачественные опухоли, яз­венные и воспалительные процессы);

- от изменения физико-химического состояния стенки сосуда, ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов (сибирская язва, рожа, чума; фосфор, мышьяк и т.д.).

ЛЕЙКОЗ - системное заболевание крови опухолевого характера, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. Лейкозы относятся к гемобластозам. Лейкоз подразделяют на острый и хронический: при остром -основным субстратом опухоли являются бластные клетки гемопоэза, утратившие способность к созреванию; при хроническом - созре­вающие и зрелые клетки, т.к. основная масса лейкозных клеток диф­ференцируется до зрелых.

Этиология:

1. Онкогенные вирусы - спонтанный лейкоз птиц, крупного ро­гатого скота, обезьян, мышей, кошек и др. видов животных. Вирус может передаваться через мочу, кал, носоглоточные выделения, мо­локо, от матери потомству и после переливания крови.

2. Ионизирующая радиация является причиной радиационного лейкоза - (Хиросима и Нагасаки, Чернобыль) повышается заболевае­мость острым лимфо- и миелабластньш лейкозом, а также хрониче­ским миелолейкозом.

3. Химические канцерогены могут вызвать острый лейкоз при профессиональном контакте (бензол) и лечении некоторыми лекар­ственными препаратами, обладающими мутагенным действием (бутадион, левомицетин).

Этиологическую роль в возникнонснии лейкозов играют генети­ческие особенности кроветворения (доминантное и рецессивное на­следование).

Патогенез: Под влиянием онкогенных вирусов, оинизирующей радиации химических веществ происходит мутация генов или этиге-номное нарушение регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток. При этом в костном мозге образуется клон опухолевых клеток, для которых характерен беспредельный рост и пониженная способность к диффиренцировке. Быстрый рост лейкоз­ных клеток клона приводит к распространению (метастазированию) их, но всей кровеносной системе, включая кроветворные органы и кровь. Нестабильность генотипа лейкозных клеток приводит к возникновению новых мутаций как спонтанных, так и обусловленных  продолжающимся воздействием канцерогена, в результате чего обра­зуются новые опухолевые клоны.

Таким образом, лейкоз проходит две стадии своего развития -доброкачественную и злокачественную (терминальную).

Переход от одной стадии в другую является показателем опухо­левой прогрессии, т.е. лейкозные клетки становятся более злокаче­ственными Они становятся морфологически и цитологически не дифференцируемыми, распространяются за пределы кроветворных органов, образуя лейкозные инфильтраты в самых различных орга­нах. При лейкозе нарушается нормальный гемопоэз, что сопровож­дается развитием анемии, тромбоцитопении и гемморрагическим синдромом.

При лейкозе нарушаются иммуногенные реакции организма, т.к. угнетаются гуморальные и клеточные реакции иммунитета (фагоцитоз, антителообразование). Это ведёт к присоединению вто­ричной инфекции, активизации и развитию аутоиммунных процессов.

Виды лейкозов: миэлоидный, лимфоидный, ретикулоэндотелиальный.

ЛЕЙКОПЕНИЯ (1eucopenia) - уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормы для животных данного вида.

ЛЕЙКОЦИТОЗ (1еucocytosis) - увеличение количества лейкоцитов в крови выше их нормального содержания для данного вида живот­ных.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях.

ЛИМФАДЕНОЗ, ЛИМФОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ - (лимфолейкоз) - харак­теризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития болезни миэлоидная ткань в костном мозге заменяется на лимфоидную.

Количество лейкоцитов может увеличиваться до 1,5 млн, в 1 мм куб., а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, большинство из них β - лимфоциты.

ЛИМФОЦИТОЗ (1ymhpocytosis) абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови - типичная картина кро­ви при хронических болезнях.

ЛИХОРАДКА - защитно-приспособительная реакция организма животного, характеризующаяся повышением температуры тела, неза­висимо от температуры окружающей среды

Этиология: экзогенные и эндогенные пирогены инфекционного и неинфекционного происхождения. Экзогенные - бактериальные и небактериальные, эндогенные - лейкокоцитарные.

По механизму действия пирогенные вещества делят на первич­ные и вторичные.

Патогенез: лихорадочный процесс всегда протекает в три ста­дии:

- повышения температуры - теплопродукция превышает тепло­отдачу;

- сохранения повышенной температуры - температура поднялась на определённый уровень, она остается там, в течение некоторого времени (часы, дни). В эту стадию увеличивается теплоотдача: бла­годаря расширению периферических сосудов, но теплопродукция остаётся на прежнем уровне. По степени повышения температуры в эту стадию различают следующие виды лихорадок: субфебрильная, умеренная, высокая и гипертермическая;

- снижения температуры - после прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, устано­вочная точка температуры опускается до нормального уровня. Сни­жение температуры может быть литическим (несколько суток) и кри­тическим (быстрым).

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - См. Излучение ионизирующее.

Характеризуется следующими изменениями:

- в системе кроветворения и лимфоидной ткани - дефицит лимфоцитов и недостаток гранулоцитов -> нарушение иммунобиологических свойств организма, активность фагоцитоза понижена, образова­ние антител угнетено или полностью подавлено;

- инфекция - наиболее раннее и тяжёлое осложнение облучения (полость рта, пневмония ЖКТ) приводящее к истощению организма;

- геморрагический синдром (нарушение структуры сосудистой стенки, тонуса и резистентности сосудов);

- нарушения в нервной системе обусловлены высокой устойчи­востью структуры нервных клеток к радиации и высокой функцио­нальной чувствительности и выражаются в нарушении рефлекторной деятельности НС, а затем функциональными нарушениями органов и систем;

- эндокринная система - первоначальные признаки повышения активности сменяются истощением функции эндокринных желез. См Острая лучевая болезнь.

МАКРОФАГИ - относят клетки ретикулогистиотидной системы, это моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, эндотелиальные клетки печени, свободные и фиксированные макрофаги селе­зёнки, костного мозга, лимфоузлов брюшной полости, клетки микроглии нервной системы Общие для всех макрофагов свойства: спо­собность к фагоцитозу, прилипание к гладкой поверхности рецепто­ров, к глобулинам и комплименту, радиоустойчивость и неспособ­ность синтезировать иммуноглобулины. Различают макрофаги цирку­лирующие и тканевые.

МАЛОКРОВИЕ - местное малокровие это ишемия.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ - это БАВЭ образующиеся под дей­ствием лизосомных ферментов. Их делят на две группы: клеточные (гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, катионные белки, лимфокининты, простагландиды, циклические нуклеотиды) и плаз­менные (кинины, калликреин, комплемент)

МЕДИАТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ - промежуточные продукты, образующиеся в клетки после первичного воздействия причины, К ним относят  гистамин, аденозин, катепсины, кинины, серотонин, ацетилхолин,  норадреналин, полипептиды и др.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ - проявляется при возбуждении в разное время различных групп мышечных

волокон. При этом полностью утрачивается способность координированного сокращения, т.е. сокращаются отдельные мышечные типа, предсердий, частота которых достигает 300-600 в мин.  На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р - на их месте волнообразная линия.

МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ХОЛОДА - проявляется в виде отморожения -вызывает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол, сужение

капилляров. При этом нарушается кровоснабжение и питание участка

ткани, что может привести к омертвению ткани.   В отмороженных тканях

 происходят физико-химические изменения коллоидов, увеличивается содержание остаточного азота, натрия хлорида, глюкозы. У истощенных животных отморожение наступает быстрей и протекает с большим поражением тканей.

Отморожение бывает: лёгкое (без структурных тканевых изменений), среднее (с поверхностным структурным изменением тканей) и тяжелое (с глубоким перерождением и дальнейшим  омертвлением

При тяжёлой форме отморожения возможны общие расстройства в организме, связанные с отравлением продуктами распада тканей в очаге отморожения.

МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИЯ - образование в крови метгемоглобина (нитраты, нитриты, бертолетовая соль и др.). Метгемоглобин не способен осуществлять дыхательную функцию крови. При превращении 20 - 40 % гемоглобина в метгемоглобин наступает кислородное голодание.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА.

Этиология изложена в разделе "Желтуха".

Патогенез: Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в







 
 
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Лейкоз КРС (материалы для курсовой)
  • Лихорадка (лекция)
  • Патологическая физиология системы крови (Патологическая физиология, глава и ...
  • Патологическая физиология клетки (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Патологическая физиология перефирического кровообращения и микроциркуляции ...


  •  (голосов: 6)
     
    Информация
    Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии в данной новости.
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Июнь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
     
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru