Главная Регистрация Статистика Контакты RSS 2.0
   
 
 
Навигация
Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное
 
 
Базовые дисциплины
Анатомия Физиология и этология Латинский язык Цитология Гистология Эмбриология Микробиология Иммунология Генетика Вирусология Фармакология и токсикология
 
 
Естественно-научные дисциплины
Химия Биохимия
 
 
Специальные и клинические дисциплины
Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия
 
 
Другие дисциплины
Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство
 
 
Ветеринарная онлайн-библиотека » Новости » Физиологический словарь

Новости , Физиология и этология : Физиологический словарь
автор: Admin 22 июля 2009 просмотров: 28728






крови обуславливает гипербилирубинемию, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболо­чек вследствие отложения в них желчных пигментов; наличие желч­ных кислот в крови, гиперхолестеринемию, билирубинурию и холалурию (выведение прямого билирубина и желчных кислот с мочой). Билирубинурия вызывает тёмную окраску мочи ("цвет пива").

При длительном застое желчи повреждаются гематоциты и к механической желтухе присоединяется печёночная (паренхиматоз­ная).

МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА (ileus) - илеус - сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Кли­нически это проявляется симптомом колик.

Непроходимость может быть:

- динамической - вследствие изменения тонуса мускулатуры ки­шечника;

- механической - при ущемлении инвагинации, перекручивании и завороте кишок, а также сужении или закрытии просвета кишечни­ка, опухолями, рубцами, спайками и камнями;

- гемо статической - при нарушении кровообращения в кишеч­ной петле вследствие тромбоза и эмболии.

В патогенезе непроходимости ведущими являются нервно-рефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация

МИЕЛОЗ - миэлоидный лейкоз - характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезёнке, лимфатических узлах, пече­ни, а иногда и в др. органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. Главную массу клеточных элементов костного мозга I оставляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезёнка при этом виде лейкоза резко увеличена

Миэлоидный лейкоз протекает по лейкемическому и алейкемическому типам.

При лейкемическом миелозе количество лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. в мм куб. крови. 90% из них гранулоциты (миелоциты, промиелоциты, миелобласты, незрелые эозинофиллы к базофиллы).

При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остаёт­ся нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкограмме много молодых форм лейкоцитов

МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ - расширение полостей сердца вследствие тоногенной дилатации, которая в свою очередь является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (недостаточность полулунных клапанов). Продолжающееся переполнение кровью полостей сердца приводит к увеличению растяжения волокон миокарда (компенсирует минутный объём сердца).

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (myocardiodystrophia) - дистрофия сер­дечной мышцы. Развивается при общем малокровии, инфекции, отравлении фосфором, окисью углерода, поражением печени, почек, щитовидной железы, гиповитаминах, минеральной недостаточности, белковом голодании, нарушение коронарного кровообращения. При миокардиодистрофиях характер нарушения сердечной деятельности зависит от локализации патологического процесса. При этом ослабе­вает функция сердечной мышцы, и нарушаются компенсаторные спо­собности.

МИОКАРДИТ - воспаление миокарда. Основные причины - ин­фекция и интоксикация (при ящуре, септицемии., отравлении фосфо­ром, минеральными удобрениями) У КРС при травматическом повреждении миокарда острыми предметами со стороны преджелудков

Вторичный гнойный миокардит наблюдают у коров при эндо­метритах, у лошадей при мыте, пододерматите.

МИОПАТИЯ - повреждение миокарда в виде миокардита, мио-кардиодистрофии и кардиосклероза, при этом развивается недоста­точность сердца.

МОНОЦИТОЗ (monocytosis) - абсолютное или относительное уве­личение числа моноцитов в крови - показатель повышения функции РЭС

Моноцитоз характерен для хронических инфекционных и протозойных болезней.

МОНОЦИТОПЕНИЯ - уменьшение в крови числа моноцитов - по­казатель угнетения РЭС.

НАДПОЧЕЧНИКИ - нарушение функции надпочечников - прояв­ляется повышением функции коры надпочечников (гиперкортикостероидизм) в виде:

- гиперкортизонизм - избыточное образование кортизона. Ха­рактеризуется нарушением углеводного, жирового, белкового, водно-солевого обменов и функции сердечно-сосудистой системы;

- альдостеронизм - характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия (повышение кровяного давления, мышечная слабость, параличи, парезы, полиурия, гипокалемический алкалоз, уменьшение в плазме ренина и ангиотензина);

- адреиогениталъные синдромы, гетеросексуальный (избыточ­ное образование половых гормонов противоположного пола) и изосексуальный (раннее или избыточное образование половых гормо­нов, свойственных данному полу - преждевременное половое созре­вание).

Острая и хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников:

- острая - развивается у собак, кошек, морских свинок, т.е. у животных, не имеющих дополнительной адренокартинальной ткани и генезе ОНН важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обмена (полиурия → олигурия → анурия  →водное отравление, т.е. усиление гидратации клеток), ослабляется сердечная деятельность, сократительная способность скелетных мышц.  В последней стадии прекращение пульса, дыхания, коматозное состояние и смерть;

- хроническая - гипокортинизм (у человека Адиссонова или бронзовая болезнь) - возникает при туберкулёзе надпочечных желез и атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфек­ционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидами.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (Селье). Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система. Разви­вается в три стадии:

- реакция тревоги - уменьшение тимуса, селезёнки, лимфатиче­ских узлов, что связано с выделением в кровь глюкокортикоидов ко­рой надпочечников;

- стадия резистентности - гипертрофия надпочечников с устой­чивой гиперсекрецией кортикостероидов;

- стадия истощения, когда защитная реакция организма перена­прягается и становится вредной для организма

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - различают следующие формы:

- гипервентиляцш - увеличение вентиляции больше, чем тре­буется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа (возбуждение д.ц. при кровоизлияниях в мозг, менингитах, эн­цефалитах, гипоксии, горной болезни, анемии, лихорадке, снижении артериального давления);

- гиповентиляция - следствие нарушений в органах дыхания (болезни лёгких, поражение дыхательных мышц, ателектаз, недоста­точность кровообращения, угнетение ДЦ);

-неравномерная вентиляция правого и левого легкого при патологии органов дыхания: стеноз бронхов и бронхиол (бронхиты, астма), при эмфиземе легких, скопления экссудата в альвеолах (бронхопневмонии).

НАРУШЕНИЕ ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ - нарушение процессов ацетилирования, метилирования, окисления, восстановления, гидролиза и особенно образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликолом, цистеином, серной кислотой приводит к на­рушению антитоксической функции печени Поражение печени цир­розом, опухолью сопровождается снижением фагоцитарной актив­ности и уменьшением сопротивляемости организма инфекции.

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ - приводит к нарушению пигментного обмена и желтухам.

НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА - проявляется чередова­нием нормальных и ослабленных пульсовых волн (альтернирующий пульс). Возникает при резко выраженной миопатии. Может прояв­ляться мерцательной аритмией предсердий и желудочков при миопатиях и нарушениях коронарного кровообращения.

НАРУШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Характер ко­ронарного кровообращения зависит от величины ударного объёма сердца, высоты аортального давления, тонуса симпатической н.с. и уровня катехоламинов в крови. Расстройство к.к возникает: при уменьшении ударного объёма сердца в результате патологии миокар­да, перикарда или сердечных клапанов; склерозе аорты и понижении её эластичности, повышении возбудимости вагуса и понижении тону­са симпатического нерва; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении внутрисердечного давления (сдавливание коро­нарных сосудов). Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию сердечной мышцы, гипоксию и ухудшение окислительных процессов в миокарде. Сократительная способность миокарда сникается, затрудняется выведение продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объём сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий является причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, т.е. инфаркта. Омертвевший участок постепенно заме­щается рубцовой тканью,

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ - См Наследственные болезни.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ - заболевания, развивающиеся в результате патологических изменений генотипа. Причиной НБ следу­ет считать патологические мутации - внезапные скачкообразные из­менения наследственных свойств организма. Они могут быть генны­ми и хромосомными

Передача признаков наследственных болезней осуществляется гто доминантному или рецессивному типу, а также может быть сцеп­ленным с полом.

Доминантный - когда один из родителей является больным и передаёт патологический признак по наследству. По этому типу на­следуются скелетные и другие аномалии, не препятствующие раз­множению и не сокращающие продолжительность жизни (полидактилия, коротколопость, искривлённые и сросшиеся пальцы, близорукость и астигматизм - у человека).

- По рецессивному типу передаются большинство наследствен­ных болезней - родители являются фенотипически здоровыми, но пе­редают







 
 
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Другие новости по теме:

  • Патологическая физиология печени (Патологическая физиология, глава из книги ...
  • Патологическая физиология почек (Патологическая физиология, глава из книги)
  • Патологическая физиология дыхания (Патологическая физиология, глава из книг ...
  • Патологическая физиология обмена веществ (Патологическая физиология, глава ...
  • Патологическая физиология общего кровообращения (Патологическая физиология, ...


  •  (голосов: 6)
     
    Информация
    Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии в данной новости.
     
     
     
    Авторизация
    Логин:
    Пароль:
     
     
    Партнёры
     
    Календарь
    «    Сентябрь 2018    »
    ПнВтСрЧтПтСбВс
     
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22
    23
    24
    25
    26
    27
    28
    29
    30
     
    Метки
    бактерии, Болезнь, вакцина, вещество, Вирус, Возбудитель, гормоны, железы, животные, заболевание, инфекция, кислота, кислоты, кишечник, клетка, клетки, корм, кровь, Лечение, матка, мозг, молоко, натрий, оболочка, опухоль, организм, органы, печень, препарат, процесс, раствор, реакция, свиньи, скот, сосуды, сыворотка, телята, температура, ткани, функции

    Показать все теги
     
    Рекомендуем
     
     
     
    Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение животных Кормление, кормопроизводство
    При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www.vetlib.ru обязательна. 
    Copyright © 2009-2017 VetLib.ru