Диплококковая септицемия

Это бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом – преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика  и кишечника.

Патогенез. Зависит от потенциальных способностей возбудителя подавить местный  защитный механизм слизистых оболочек организма животного, что определяется вирулентностью различных групп стрептококка, его количеством и состоянием защитных механизмов. Стрептококки через слизистые оболочки попадают в кровь и вызывают септицемию. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках. Септические явления и признаки геморрагического диатеза связаны не только с факторами вирулентности возбудителя (дистрофия сердца и паренхиматозных органов), но и с развитием иммунно-аллергического состояния, что при остром течении и приводит к смертельному исходу. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов, обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты; у поросят нередко возникают абсцессы под кожей и в лимфоузлах.

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis)- широкораспространенное, хроническое заболевание  многих видов животных, обусловленное низким содержанием кобальта в организме. Болезнь характеризуется извращением вкуса, истощением, нарушением эритропоэза, белкового, углеводного и минерального обмена веществ.                   

Гипокобальтоз  чаще диагностируют в биогеохимических провинциях, расположенных на песчаных, супесчаных, дерново-подзолистых и торфяно-болотистых почвах. Болезнь имеет довольно обширную географию и много синонимов (сухотка, болотная болезнь, худоба, лизуха, изнеможение, энзоотический маразм, кустарниковая болезнь, приозерная болезнь, береговая болезнь, болезнь Мортона Майнса, Кувуза и т.д.).

Этиология.  Основная причина болезни – недостаточное поступление в организм животных кобальта. Чаще это отмечается в определенных биогеохимических провинциях, где содержание этого элемента в почвах составляет менее 1,5-2 мг/кг. Трава пастбищ таких регионов содержит кобальта лишь 0,05-0,08 мг/кг сухого вещества. Преобладание в рационе животных таких растений, отсутствие кобальтсодержащих добавок, а также избыток в кормах антагонистов кобальта – марганца, бора, стронция способствует  развитию гипокобальтоза.

Алиментарная анемия- заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

  Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

  Этиология. Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа.  Кроме того, у  поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции  костного мозга.

ДИСПЕПСИЯ

Диспепсия – заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята. По мнению ряда авторов нозологическая единица «диспепсия» условна, так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические признаки нарушения пищеварения иногда объеденяют под понятием «диарейный синдром», который присущ многим болезням неонотального периода животных – диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия и другие.

Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных. Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств, охватывая от 50 до 100 % от всего родившегося молодняка. Падеж при этом достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну.

 ВВЕДЕНИЕ

Основные физиологические процессы регулируются нервной системой и гуморальными механизмами. Среди последних важнейшее место занимает эндокринная система. Эндокринная регуляция осуществляется железами внутренней секреции, которые вырабатывают специфические физиологически активные вещества, участвующие в регуляции функции организма. Эти вещества, названные гормонами, поступают непосредственно в кровь, лимфу и другие циркулирующие тканевые жидкости. Кроме желез внутренней секреции, инкреторной функцией обладает и часть нервных клеток. Они также способны вырабатывать секрет со специфической активностью, называемой нейросекретом. Капли нейросекрета образуются в цитоплазме нейронов и продвигаются с определенной скоростью внутри аксонов по направлению к нервным окончаниям, где накапливаются и выводятся в кровь.

Физиологическое действие гормонов весьма разнообразно. Они влияют на самые различные стороны жизнедеятельности организма. В общем можно установить четыре типа воздействия гормонов. 1) метаболическое, вызывающее изменения обмена веществ; 2) морфогенетическое или формативное, заключающееся в стимуляции формообразовательного процесса дифференциации тканей и органов роста и метаморфоза; 3) кинетическое или пусковое, вызывающее определенную деятельность эффекторов; 4) корригирующее, изменяющее интенсивность функции всего организма или его органов. Действие гормонов проявляется в различной степени н зависит от рН среды, содержания электролитов и других веществ в тканях.

В печени, как центральное органе химического гомеостаза организма, интегративно связаны различные обменные процессы. печень является органом, образующим и накапливающим ряд метаболитов. При этом создастся единый путь для метаболизма белков, жиров, углеводов и других веществ. Общность отдельных звеньев обмена белков, углеводов и липндов в печени обусловлена не только общими путями химических превращений, но и тем, что все эти сложные системы превращении привязаны к очень ограниченному количеству выполняющих их морфологических структур, одновременно несущих по нескольку различных функций.

Печень принимает участие в обмене белков, углеводов, нейтральных жиров, липидов, холестерина, фибриногена, протромбина, гепарина, ферментов, витаминов, пигментов, водном и минеральном обмене, обмене желчных кислот и желчеобразовании, в регуляции общего объема крови, барьерной и антитоксической функциях. Кроме того, она является одним из важнейших депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Все указанные обменные процессы характеризуются чрезвычайной энергоемкостью. Основными источниками энергии являются, с одной стороны, процессы аэробного окисления цикла Кребса, а с другой макроэрги - нуклеотиды, выделяющие энергию за счет высвобождения фосфатидных связей при переходе аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат.

В систему крови входят: кровь, находящаяся в кровеносных сосудах; органы, в которых происходят образование и созревание форменных элементов, а также их разрушение.

Кровь - важнейший фактор поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза); она активно участвует в осуществлении многих жизненно важных функций животных в нормальных и патологических условиях. Кровь доставляет также к тканям кислород и питательные вещества, а к выделительным органам - конечные продукты обмена веществ. Она играет немаловажную роль в защитных реакциях организма, регуляции теплообмена, поддержании водного баланса тканей, процессах нервно-гуморальной регуляции жизнедеятельности организма.

Состав крови в норме колеблется в очень небольших пределах. Это относительное ее постоянство обеспечивается с помощью нервно-рефлекторных механизмов. Состав крови может изменяться в результате расстройства нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, почек и, наконец, кроветворной системы.

Нарушение состава крови, ее морфологии и функции сказывается на всей деятельности организма. По характеру патологии крови различают изменение ее общей массы, форменных элементов, биохимических и физико-химических свойств.

Основным признаком жизни является обмен веществ. "Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, причем с прекращением этого обмена прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка" (К. Маркс и Ф. Энгельс. Соч., изд. 2-е, т. 20, с. 616).

Патологическая физиология обмена энергии. Обмен веществ складывается из двух процессов - катаболизма и анаболизма. Катаболизм - ферментативное расщепление сравнительно крупных пищевых молекул преимущественно за счет реакции окисления с освобождением энергии, заключенной в этих молекулах Анаболизм - ферментативный синтез клеточных компонентов (полисахаридов, нуклеиновых кислот, белков, жиров), совершающийся с потреблением энергии фосфатных связей аденозинтрифосфорной кислоты. Катаболизм и анаболизм протекают в клетках одновременно, однако пути их обычно не совпадают. Катаболизм и анаболизм связывают центральные или амфиболические пути, выполняющие двойную функцию. Нарушение обмена энергии может возникать на различных этапах энергетических превращений в результате непосредственного влияния патогенных факторов или повреждения регуляторных систем. Наиболее эффективным путем освобождения энергии является окисление продуктов обмена в цикле Кребса, ферменты которого локализованы в митохондриях.

Аскаридоз свиней (Ascaridozis) - хроническое гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами Ascaris suum из семейства Ascaridae подотряда Аscaridata, молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней а личинки поражают внутренние органы (лимфузлы, легкие, печень), вызывая патологические изменения аллергического характера, эозинофильные инфильтраты в легких, бронхопневмонии, плевриты, нарушение дыхания. Наиболее восприимчивы к аскаридозу поросята-сосуны в возрасте до б-7 мес. Взрослые свиньи болеют аскаридозом редко; они, как правило, являются паразитоносителями. Встречается повсеместно кроме Крайнего Севера, и причиняет значительный экономический ущерб свиноводству, который складывается из падежа животных, задержки роста и развития молодняка, резкого снижения продуктивности животных.