автор: Admin 22 июля 2009 просмотров: 14384

План:

Введение.................................................................................

Клинические признаки и патологоанатомические изменения................

Патогенез.................................................................................

Характеристика возбудителя.........................................................

Эпизоотические особенности........................................................

Диагностика..............................................................................

Иммунитет и специфическая профилактика.......................................

Список используемой литературы...............................................

БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА

 

Введение

Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Teschen disease, Infectious porcine en-cephalomyelitis, Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нем.); Maladie de Teschen (франц.)

Болезнь Тешена - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей. Болезнь проявляется клиническими признакам, поражения центральной нервной системы (гипер-стезия, мышечный тремор, нистагм, опистотонус, тонико-клонические судороги, "ходульная походка", параличи конечностей мышц шеи, глотки). Очень часто данную болезнь свиней описывали под различными самостоя­тельными названиями: полиомиелит лошадей, болезнь Талфана, энцефаломиелит поросят, болезнь Клобука и др. Болезнь Талфана была описана Хардингом (1958) в Англии как по­лиэнцефалит, поражающий молодых поросят.

Болезнь Тешена впервые диагностировал Трефни (1930, 1931) в Чехословакии, в округе Тешен. Основательно её изучил Клобук (1931, 1933). Инфекция быстро распространилась в Чехословакии, проникла в Германию (1940), Австралию (1939), Югославию и Венгрию (1945). В настоящее время она встречается в Польше, Болгарии, Франции Италии Обнаружение антител к вирусам группы болезни Тешена - Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов. В СНГ болезнь впервые была установлена в хозяйствах Закарпатской области (1,3, 16).

 

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга - шатающаяся напряжённая походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затруднённую походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно. Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями; часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту-, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34 °С (Рис. 72. 144).

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию с образованием очагов нейронофагии, причём поражается лишь серое вещество мозга. В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов («разжижение» ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании - ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга.

При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Желудок обычно наполнен кор­мовыми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гиперемированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в первые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по величине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтрата находятся в состоянии пикноза и рексиса. В очагах поражения часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов. По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами - мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток.

Электронно-микроскопическим исследованием в клетках инфильтрата установили набу­хание и дезинтеграцию канальцев гладкой эндоплазматической сети, образование большого количества пузырьков и вакуолей, набухание митохондрий с разным числом фрагментированных крист. При более длительном течении болезни в инфильтратах появляются плазма­тические клетки, зернистые шары, идет разрастание астроцитарной глии. Для сосудистых нарушений в начале болезни характерно расширение и переполнение капилляров, мелких вен и артерий (эндотелий их набухший с признаками пролиферации). Вокруг сосудов воз­никают клеточные муфты из лимфо- и гистиоцитов, единичных нейтрофильных лейкоцитов а при более продолжительном течении болезни появляются плазматические клетки, и периваскулярные инфильтраты уже приобретают вид обширных муфт. В очагах поражения и вокруг них почти всегда выявляют в той или иной степени выраженные, изменения нервных клеток и волокон. Чаще наблюдают хроматолиз, острое набухание и вакуолизацию нервных клеток, «тяжелое заболевание по Нисслю», кариоцитолиз с явлениями частичного или полного нейрофибролиза и нейронофагии. В ганглиозных клетках с выраженными дистрофическими изменениями в начале болезни отмечают усиление реакции на кислую фосфатазу, тогда как на 5-7-12-е сутки активность последней постепенно падала, одновременно в клетках повышалась интенсивность реакции на щелочную фосфатазу. Содержание гликогена в нейронах было понижено, отмечали также уменьшение или полное исчезновение пиронинофилии в нейроплазме и ядрышке.

Установили изменения в эндоплазматической сети, митохондриях и других ультра­структурах. В некоторых нервных клетках набухание митохондрий и фрагментация их крист были настолько выражены, что они принимали вид крупных прозрачных вакуолей. В от­дельных нейронах, кроме того, часто наблюдали значительный рост числа первичных и вторичных лизосом. Нарушение внутриклеточных мембранных систем коррелировало с на­личием в цитоплазме клеток большого количества вирусных частиц: единичные вирионы (или их небольшие скопления) обнаруживали в перинуклеарном пространстве или в местах его перехода в канальцы гладкой эндоплазматической сети (отдельные вирусные частицы находились внутри пузырьков и вакуолей). В части нейронов отмечали гипертрофию и гиперплазию комплекса Гольджи с вакуолизацией цистерн. В нервных волокнах выявляли на­бухание, аргентофилию и варикозные утолщения аксонов, местами - фрагментацию и глыбчатый распад. На 5-7 сутки болезни часто встречали дезинтеграцию миелиновых волокон с явлениями демиелинизации.

При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары. Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов. В мягких мозговых

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.